ACCN3和PXDNL对乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移和患者生存预后的影响

目的 鉴定影响乳腺癌患者生存预后的肿瘤特征,探究酸敏感离子通道3(ACCN3)和过氧化物酶样蛋白(PXDNL)对乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移和患者生存预后的影响。方法 利用单样本基因富集分析(ssGSEA)和Cox回归分析评估不同肿瘤特征与乳腺癌预后的相关性,加权基因共表达网络分析(WGCNA)鉴定与肿瘤特征相关性最高的基因模块,寻找与缺氧有关的关键基因(Hub基因),利GW4869体外用细胞功能实验对所得到的基因进行验证。结果 14种肿瘤特征中,缺氧(P=0.002,coef=25.31)、血管生成(P<0.001,coef=19.71)、肿瘤干性(P=0.039,coef=11.78)、细胞周期(P=0.027,coef=0.43)、DNA损伤(P=0.014,coef=0.02)、DNA修复(P=0.016,coef=0.044)与乳腺癌患者生存明显相关。其中缺氧通路评分对乳腺癌患者生存有明显影响。针对缺氧有关的Hub基因进行分析,共得到4个Hub基因:酪氨酸酶相关蛋白1(TYRP1)、蛋白酪氨酸磷酸酶H型受体(PTPRH)、ACCN3、PXDNL,其中ACCN3表达与乳腺癌患者生存明显相关(P=0.005),低表达患者生存预后较差;PXDNL表达与乳腺癌患者生存明显相关(P<0.001),高表达患者生存预后较差。细胞功能实验结果显示,当乳腺癌细胞PXDNL表达下调,乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力均被抑制;而ACCN3则呈现相反的效应。结论 ACCN3和PXstructured biomaterialsDNL对乳腺癌增殖、侵袭和转移有明SB203580生产商显影响,与患者生存预后相关,参与乳腺癌的进展。

IKAP框架下的个体化护理干预对急性髓系白血病患儿及家属的影响

目的:探究信息-知识-信念-行为(IKAP)框架下的个体化护理干预对急性髓系白血病(AML)患儿及家属的影响。方法:选取2019年5月至2021年6月鲁山县人民医院AMLgenetic discrimination患儿94例,根据入院顺序单双号分为对照组、观察组,各47例。对照组给予常规护理干预,观察组在此基础上给予IKAP框架下的个体化护理干预。观察两组不良反应情况、家属健康知VX-765识掌握度、照护能力(FCTI量表)、希望水平(HHI量表)、生活质量(GQOL-74量表)、抑郁(SDS量表)、焦虑情况(SAS量表)、护理满selleck diABZI STING agonist意度。结果:观察组患儿不良反应发生率低于对照组(P<0.05);观察组家属健康知识掌握度和护理满意度高于对照组(P<0.01);护理干预后,观察组家属SAS、FCTI、SDS评分较对照组低,HHI、GQOL-74评分较对照组高(P<0.05)。结论:IKAP框架下的个体化护理干预可改善AML患儿家属负性情绪,提高照护能力,从而促进患儿行为改变,降低不良反应发生风险。

运动预干预对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤及线粒体视神经萎缩蛋白1的影响

目的 探讨8 w跑台运动预干预对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌梗死面积及心律失常的发生的影响,并通过检测心肌融合蛋白视神经萎缩蛋白(OPA)1的表达,探讨运动预处理对I/R大鼠心肌保护效应及可能机制。方法 39只雄性成年SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺animal component-free medium血再灌注(I/R)组及运动预干预+缺血再灌注(I/R+E)组。I/R+E组进行8 w中等强度跑台运动预干预。运动结束后通过结扎左冠状动脉前降支缺血30 min,再灌注90 min的方法建立I/R模型,I/R期间通过肢体Ⅱ导联心电图观察并记录大鼠心律失常发生情况。再灌注结束后,2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积,采用免疫组织化学染色法检测心肌组织OPSCH727965细胞培养A1表达。结果 与sham组比较,I/R心肌梗死区面积/危险区面积(IFA/RA)明显增加(P<0.01);I/R期间室性心动过速(VT)、室性颤动(VF获悉更多)和室性早搏(PVB)发生率均显著增加,第1次出现心律失常时间及心律失常持续时间显著延长,心肌组织OPA1表达显著下降(均P<0.05)。与I/R相比较,I/R+E组IFA/RA明显下降,I/R期间VT、VF及PVB发生率均显著下降,第1次出现心律失常的时间显著延长,心律失常持续时间显著缩短,心肌组织OPA1表达明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论 8 w跑台运动预干预可提高I/R大鼠心肌组织OPA1表达,减少I/R大鼠心律失常及梗死面积,说明此运动可能通过调节线粒体融合对I/R大鼠心肌损伤产生保护作用。

氯吡格雷联合阿司匹林维持治疗在隐匿型冠心病患者中作用分析

目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林维持治疗在隐匿型冠心病患者中的临床效果。方法:将医PR-171浓度院收治的141例隐匿型冠心病患者随机分为甲组、乙组与丙组,各47例。甲组给予氯Magnetic biosilica吡格雷维持治疗,乙组给予阿司匹林维持治疗,丙组给予氯吡格雷联用阿司匹林治疗。对比临床疗效及治疗前后血小板聚集率项目、血小板计数项目,并比较用药期间不良反应发生情况;另随访半年,统计心血管系统所呈现出的不良事件率。结果:丙组患者治疗总有效率相较甲组与乙组均更高(P<0.01);3组患者治疗后血小板3 min聚集率、最大聚集率及血小板计数相较治疗前均呈更高(P<0.05),丙组患者治疗后均低于甲组与乙组(P<0.05);治疗结束后随访半年,甲组与乙组患者心血管总不良事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.Etoposide细胞培养05),丙组低于甲组与乙组(P<0.01)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林维持治疗可明显增强隐匿型冠心病患者抗血小板作用,提高临床疗效,并可对心血管不良事件加以防范,具有一定安全性。

超声引导下肋横突孔阻滞和竖脊肌平面阻滞在乳腺癌患者术后镇痛效果的比较

目的 评价超声引导下肋横突孔阻滞(CFB)和竖脊肌平面阻滞(ESPB)对乳腺癌患者术后镇痛效果的影响。方法 选择2020年7月至2021年12月行乳腺癌根治术的女性患者80例,年龄20~75岁,体质指数(BMI)22~33 kg/m~2,ASAⅡ或Ⅲ级。采用随机数字法分为两组:CFB组与ESPB组,每组40例。每组在全麻后分别进行超声引导下CFB与ESPB,选择T_4横突水平,注射0.375%盐酸罗哌卡因0.4 mL/kg。术毕两组均行患者自控静脉镇痛。记录在PAAZD1152-HQPA试剂CU拔管时间和停留时间。记录拔管后即时及术后2、4、12、24 h疼痛VAS评分。镇痛泵Healthcare acquired infection有效按压次数、补救PF-6463922体内实验剂量镇痛情况、穿刺不良反应与相关并发症等发生情况。结果 PACU拔管时间CFB组明显短于ESPB组(P<0.05),拔管后即时及术后2、4、12 h CFB组的VAS疼痛评分明显低于ESPB组(P<0.05),镇痛泵有效按压次数明显少于ESPB组(P<0.05),补救镇痛率CFB组明显低于ESPB组(P<0.05)。结论 与ESPB比较,CFB可以有效缓解乳腺癌手术患者的术后疼痛,也减少了术后镇痛药物的使用,提高患者的舒适度。

消极情绪认知调节联合尊严疗法在晚期乳腺癌患者安宁疗护中的应用

目的:探讨消极情绪认知调节联合尊严疗法在晚期乳腺癌患者安宁疗护中的应用效果。方法:选取2021年1月1日~2022年1月31日收治的84例晚期乳腺癌患者,依据随机数字表法分为对照组和观察组各42例,对照组采用安宁疗护,观察组在安宁疗护基础上实施消极情绪认知调节联合尊严疗法;比较两组干预前后心理弹性水平[采用心理弹性量表(CD-RISC)]、认知情绪调节水平[采用认知情绪调节问卷(CERQ)]、自我感受负担[采用自我感受负担量表(SPBS)]及癌因性疲乏[采用癌因性疲乏量表(RPFS)]。结果:干预后,两组CD-RISC中坚韧、自强、乐观维度得分及总分均高于干预前(P<0.05),且观察组坚韧、乐观维度得分及总分均高于对照组(P<0.01);干预后,两组CERQ中自我责难、接纳、沉思、积极重新关注、重新关注计划、积极重新评价、理性分析、灾难化、责难他人维度得分均高于干预前(P<0.05),selleck KPT-330且观察组高于对照组(P<0.05,P<0.01);干预后,两组SPBS中情感负担、经济负担、身体负担维度得分及总分均低于对照组(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.01);3-Methyladenine生产商干预后,两组RPFS中情绪、情感、行为、感觉维度得分及总分均低于对照组(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.01)。结论:消极情绪认知调节联合尊Medicine analysis严疗法应用于晚期乳腺癌患者安宁疗护中,可提高患者心理弹性水平与消极情绪认知,缓解自我感受负担与癌因性疲乏。

模板辅助多功能双药纳米颗粒制备及其协同抗肿瘤研究

目的 制备尺寸均匀、形貌可控的无载体吉非替尼-羟基喜树碱(GET-HCMAPK抑制剂PT)双药纳米颗粒(nanoparticles, NPs),用于非小细胞肺癌的协同靶向治疗,探索该制备策略的技术普适性和所得纳米药物的临床应用效果。方法 采用阳极氧化铝(AAO)模板辅助法制备吉非替尼-羟基喜树碱纳米颗粒(GET-HCPT NPs, GET与HCPT的摩尔比为1∶1),酰胺化反应合成同时包含亲水基团聚乙二醇(PEG)和疏水基团聚马来酸酐-丙二酸丙二醇酯-十八烯(PMHC_(18))的两亲性功能试剂PMHC_(18)-PEG,将其按照PMHC_(18)聚合物与纳米药物1∶5的体积比加入药物纳米颗粒中,经超声处理对其进行表面功能化,得到尺寸均匀、形貌稳定的核-壳型纳米双药。采用紫外-可见分光光度计(UV-vis)表征两种药物的复合情况,扫描电子显微镜(SEM)和透射电子显微镜(TEM)表征纳米颗粒的形貌、尺寸及多功能纳米药物在PBS缓冲液中室温储存6个月的稳定性。用共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)实时表征纳米药物的细胞内吞过程及内吞机制,噻唑蓝比色法(MTT法)检测纳米药物对非小细胞肺癌细胞的协同抑制活性和功能化聚合物的生物相容性。将该模板法制备策略用于可控制备其他多种抗癌药物纳米结构,以明确其普适性。结果 成功制备形貌尺寸均匀的GET-HCPT双药NPs(50 nm)。用PMHC_(18)-PEG功能化后,核-壳结构清晰可见,10 nm的聚合物保护层均匀地附着在纳米颗粒表面。多功能纳米药物具有良好的水分散性和生理环境稳定性,在生理缓冲液中室温储存6个月无明显变化。该纳米系统以能量依赖的内吞机制被A549细胞迅速内化,并在给药后3 h达到内吞峰值,具有高信噪Immune-to-brain communication比。纳米药物展现出协同增强的抗非小细胞肺癌活性,而所用功能化聚合物PMHC_(18)-PEG在0~200μg/ml浓度范围内作用于A549细胞,细胞存活率均保持95%以上。该制备策略普适于制备其他多种疏水抗癌药物的NPsLY2157299:紫杉醇NPs,他莫西芬NPs,替尼泊苷NPs,甲氨蝶呤NPs,及制备不同形貌的GET:GET NP、GET纳米棒(NR)、GET NP+NR。结论 新型的无载体GET-HCPT双药纳米颗粒形貌可控、尺寸可调、分散性好、性能稳定,可被非小细胞肺癌细胞快速内吞并表现出肿瘤靶向的药物释放和协同增强的抗癌活性。该纳米制备技术普适于其他多种药物和生物活性分子体系,为恶性肿瘤靶向治疗提供新的药物设计思路和临床用药指导。

基于信息-动机-行为技巧模型的护理干预在乳腺癌输液港植入患者中的应用效果

目的 探讨基于信3-Methyladenine molecular weight息-动机-行为技巧模型的护理干预在乳腺癌输液港植入患者中的应用效果。方法 选取2021年6月至2022年6月赣州市妇幼保健院乳腺科收治的80例乳腺癌输液港植入术后患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(40例)和genetic overlap观察组(40例),对照组采用常规护理方法,观察组采用基于信息-动机-行为技巧模型的护理干预方法。比较两组患者自我管理效能感评分、术后并发症发生率、对护理服务满意度评分的差异。结果 观察组输液港置管术后并发症总发生率低于对照组,观察组自我管理效能感评分以及患者对护理服务满意度评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0获悉更多.05)。结论 基于信息-动机-行为技巧模型的护理干预有利于提高乳腺癌输液港植入术后患者自我管理能力水平,降低输液港置管术后并发症发生率,同时提升患者护理满意度,值得临床推广应用。

微小RNA-646对胶质母细胞瘤细胞系U251增殖和转移的影响

目的 探讨微小RNA-646(miR-646)对胶质母细胞瘤细胞系U251增殖和转移的影响及机制。方法 2014年1月至2016年1月,从成都市第六人民医院采集14对神经胶质瘤病人肿瘤组织样本和相邻的非肿瘤样本,并于2018年5月至2019年5月,体外培养正常星形胶质细胞HNAs和人胶质母细胞瘤细胞系SHG44、A172和U251,实时荧光定量PCR检测miR-646在胶质瘤组织、胶质瘤细胞SHG44、A172和U251中的表达。将体外培养的U251细胞分为模拟物对照组、miR-646模拟物组、抑制剂对照组、miR-646抑制剂组、miR-646模拟物+叉头框K1过表达质粒(pcDNA-FOXK1)组和miR-646模拟物+pcDNA组,采用实时荧光定量PCR检测细胞中miR-646表达,检测细胞增殖、侵袭和迁移能力,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞中叉头框K1(FOXK1)和上皮间质转化相关蛋白表达。双萤光素酶报告基因实验检测miR-646与FOXK1的靶向关系。结果 与正常脑组织相比,胶质瘤组织中miR-646表达水平(0.36±0.03比1.00±0.06)显著降低(P<0.05);与正常星形胶质细胞相比,胶质瘤细胞SHG44、A172和U251中miR-646表达水平(0.54±0.04、0.63±0.06、0.38±0.0SB203580作用4比1.00±0.08)显著降低(P<0.05)。与模拟物对照组相比,转染miR-646模拟物可明显上调U251细胞中miR-646表Lorlatinib溶解度达(5.28±0.53比1.00±0.11)和上皮钙黏素(E-cadherin)蛋白水平,减弱细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力,抑制FOXK1(0.28±0.03比0.51±0.04)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达(P<0.05);与抑制剂对照组相比,转染miR-646抑制剂可得到与miR-646模拟物处理相反的结果(P<0.05);与miR-646模拟物+pcDNA相比,miR-646模拟物+pcDNA-FOXK1组可明显提高U251细胞的增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力(P<0.05)。结论 miR-646可抑制U251细胞增殖和转移,其作用机制可Hepatic decompensation能与靶向调控FOXK1表达有关。

扶正解毒汤联合调强适形放疗治疗乳腺癌术后临床研究

目的:观察扶正解毒汤联合调强适形放疗治疗乳腺癌术后的临床疗效。方法:选取80例乳腺癌术后患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组与观察组各40例。对selleck HPLC照组予以常规调强适形放疗,观察组在对照组基础上给予扶正解毒汤联合治疗。比较2组药物不良反应,比较2组治疗前后免疫功能及生活质量。结果:观察组药物不良反应总发生率17.5%,低于对照组55.0%(P<0.05)。治疗前,2组红细胞计数、白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组上述指标水平均降低(P<0.05),但观察组高于对照组(P<0.05)。治疗前,2组血清免疫球蛋白G (IgG)、免疫球蛋白A (IgA)、免疫球蛋白M (IgM)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组IgG、IgA、IgM水平均降低(P<0.05),但观察组高于对照组(P<0.05)。治疗前,2组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+降低(P<0.05),CD8+升高(P<0.05),但观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组(P<0.05),CD8+低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组乳腺癌专用生存质量量表(FACT-B 4.0)各项评分及总分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后public biobanksDNA Damage/DNA Repair抑制剂2组FACT-B 4.0各项评分及总分均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:扶正解毒汤联合调强适形放疗治疗乳腺癌术后,可有效降低术后药物不良反应,减轻放疗所致免疫损伤,提高术后生活质量。