白血病合并糖尿病患者的饮食和血糖控制护理研究

目的 探究白血病合并糖尿确认细节病患者应用饮食和血糖控制护理模式的可行性。方法 选择2020年2月—2021年2月来泉州市第一医院就诊的80例白血病合并糖尿病患者作为研究对象,以随机数表法分为两组,每组40例。对照组实施常规护理模式,观察组实施饮食和血糖控制护理模式。对比两组患者血糖水平、营养状况以及希望水平。结果 观察组空腹血糖(FPG)、餐后1 h血糖(1 hPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白营养状态水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组对LGX818半抑制浓度现实与未来的态度、采取的积极行动、与他人保持的亲密关系评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.Pathogens infection05)。结论 白血病合并糖尿病患者应用饮食和血糖控制护理模式,在改善患者血糖水平、调节营养状态以及强化希望水平等方面均具有显著的积极意义。

缺氧条件下肺岩宁方抑制TC2N的表达对肺癌细胞培养基诱导的HUVEC细胞增殖、迁移侵袭和管腔形成的影响

目的 探讨缺氧条件下肺岩宁方(FYN)对肺癌细胞培养基诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移侵袭和管腔形成的影响。方法 使用不同浓度的肺岩宁方(200-6400μg·mL~(-1))处理HUVEC细胞,CCK-8法检测细胞存活率,计算其半数抑制浓度(IC_(50)),确定最佳干预浓度。使用A549细胞培养基在缺氧条件下诱导血管新生模型,将HUVEC细胞分为对照组(Control)、模型组(Model)、800μg·mL~(-1)肺岩宁方组(FYN)、100μg·mL~(-1)贝伐珠单抗组(Bevacizumab,阳性对照)、800μg·mL~(-1)肺岩宁方+慢病毒载体组(FYN+vector)、800μg·mL~(-1)肺岩宁方+TC2N过表达组(FYN+TC2N),每组设置6个复孔。分别检测细胞增殖、drug-resistant tuberculosis infection迁移与侵袭,管腔生成实验评价血管形成,qRT-qPCR检测HIF-1α、PF-07321332抑制剂TC2N基因水平,Western blot法检测HIF-1α、TC2N、E-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达JAK/STAT抑制剂。结果 肺岩宁方对HUVEC细胞的IC50为893.00μg·mL~(-1);与对照组比较,模型组细胞存活率、细胞迁移与侵袭能力、管腔形成节点数、Vimentin、Snail、HIF-1α、TC2N基因及蛋白表达升高,E-cadherin表达降低(P<0.05);与模型组比较,肺岩宁方组与贝伐珠单抗组细胞存活率、细胞迁移与侵袭能力、管腔形成节点数、Vimentin、Snail、HIF-1α、TC2N基因及蛋白表达降低,E-cadherin表达升高(P<0.05);与肺岩宁方+慢病毒载体组比较,肺岩宁方+TC2N过表达组细胞存活率、细胞迁移与侵袭能力、管腔形成节点数、Vimentin、Snail、TC2N基因及蛋白表达升高,E-cadherin表达降低(P<0.05)。结论 肺岩宁方可通过抑制TC2N的表达,抑制HUVEC细胞增殖、迁移、侵袭与血管生成。

新疆3种阿魏不同极性部位的抗肿瘤活性谱效关系研究

目的:筛选出新疆3种阿魏的抗肿瘤活性部位,并明确不同极性部位高效液相色谱(HPLC)指纹EPZ-6438浓度图谱的抗肿瘤活性谱效关系。方法:通过建立不同极性部位HPLC色谱,经双变量Pearson相关分析,分析新疆3种阿魏不同极性部位对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制率和各主要色谱峰变量之间的相关性。结果:新疆阿魏、多伞阿魏的乙醇提取物对人胃癌SGC-7901细胞抑制作用较强,IC_(50)分别为42.27、28.31 mg/L;抑制作用较强的部位为石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯部位,水饱和正丁醇部位较差;阜康阿魏抑制作用较弱IC_(50)为130.51 mg/L。新疆阿魏、阜康阿魏和多伞阿魏在86 minhttps://www.selleck.cn/products/E7080.html与色谱峰呈正相关(P<0.05);新疆阿魏和阜康阿魏在75 min与色谱峰呈正相关(P<0.05Virologic Failure),其中75、86 min时的色谱峰所代表的化合物分别为lehmannolol和lehmannolone。结论:lehmannolol和lehmannolone可能是阿魏的抗肿瘤活性成分。

地钱素C对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖抑制作用的初步研究

目的 观察双联苄化合物plant-food bioactive compounds地钱素C(Marchantin C,MC)对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖抑制作用,初步探讨其抑制K562细胞增殖的作用机制。方法 将3、6、12μmol/L的MC作用K562细胞24 h,采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞增殖抑制率,DAPI染色观察细胞凋亡,寻找更多流式细胞术检测细胞凋亡率及周期,Western blotting检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果 倒置显微镜下MC处理组细胞出现不同程度的分裂受阻、形态不规则,细胞皱缩、核破碎、核溶解等改变。MTT结果显示MC能有效抑制K562细胞增殖。流式细胞术结果显示MC能有效诱导K562细胞凋亡。细胞周期检测结果显示细胞被阻滞在G_2/M期。Western blotting结果显示随着MC浓度的增加,剪切形式的Caspase-3表达发生变化,其底物PARP被逐渐剪切,Akt、mTOR、p70S6K的磷酸化形式p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K表达有所下调。结论 MC能有效抑制K562细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制与Ak获悉更多t/mTOR信号通路被抑制有关。

千金藤素调控肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的实验研究

目的 探讨千金藤素对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的影响和机制。方法 2020年1—6月,从上海通派生物科技有限公司购入肝癌细胞HepG2,用千金藤素(20μmol/L)处理肝癌细胞HepG2,MTT方法测定增殖活性,PI单染法检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。用NF-κB信号激活剂和千金藤素联合处理肝癌细胞,检测细胞增殖、周期、凋亡变化。结果 千金藤素处理后的肝癌细胞增殖活性下降,细胞G0/G1期比例[(65.81±3.73)%比(50.61±4.17)%]升高,细胞凋亡率[(13.47±1.58)%比(2.18±0.12)%]升高,细胞中p21、Bax、cleaved-caspase-3蛋白水平升高,cyclin D1蛋白水平下降,NF-κBp65蛋白水平(0.19±0.02比0.36±0.05)降低。NF-κB信号激活剂处理可以提高千金藤素条件下肝癌细胞AZD6738使用方法增殖活性(0.46±0.03比0.35±0.04),减少G0/G1期比例,降低细胞凋亡率,降低细胞中p21、Bax、cleavedcaspase-3蛋白表达水平,提高细胞中cyclin D1和NF-κBp65蛋白水平。结论 selleck激酶抑制剂千金藤素抑Clinical microbiologist制肝癌细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,作用机制与抑制NF-κB信号激活有关。

低头摇正法联合颈三针治疗颈源性高血压的临床观察

【目的Telaglenastat供应商】探讨龙氏治脊疗法中低头摇正法联合颈三针(双侧天柱、百劳、大杼)针刺治疗颈源性高血压的临床疗效。【方法】将60例颈源性高血压患者随机分成两组,治疗组、对照组各30例。治疗组给予龙氏治脊疗法中的低头3-Methyladenine体内实验剂量摇正法治疗,对照组给予传统颈部推拿手法治疗,在此基础上,2组患者均给予颈三针针刺治疗,7 d为1个疗程,共治疗2个疗程。观察2组患者治疗前后的血压及颈椎功能障碍指数(NDI)的变化情况,并评价2组患者的临床疗效及安全性。【结果】(1)经2个疗程治疗后,治疗组的总有效率为96.67%(29/30),对照组为LIHC liver hepatocellular carcinoma83.33%(25/30);组间比较,治疗组的总有效率(Fisher精确概率法)和总体疗效(秩和检验)均明显优于对照组(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均较治疗前明显降低(P<0.01),且治疗组对SBP和DBP的降低作用均明显优于对照组(P<0.05)。(3)治疗后,2组患者的NDI均较治疗前明显降低(P<0.01),且治疗组对NDI的降低作用明显优于对照组(P<0.05)。(4)治疗过程中,2组患者均未出现晕针等不良反应及病情加重、骨折等不良事件,具有较高的安全性。【结论】龙氏治脊疗法治颈十法中的低头摇正法联合颈三针针刺治疗颈源性高血压患者疗效确切,能有效降低患者血压,减轻甚至消除颈部不适症状,改善患者颈椎功能。

FASTKD1与免疫细胞浸润相关并可预测乳腺癌不良预后

背景:乳腺癌(BRCA)是世界上最常见的第二大癌症。目前,RAD001生产商与非Smoothened Agonist小细胞肺癌和膀胱癌等其他类型癌症相比,乳腺癌的免疫治疗进展较为缓慢。FAST激酶结构域1(FASTKD1)基因在乳腺癌中的作用尚未见报道。我们的研究确定了FASTKD1基因在乳腺癌中的表达及其潜在的生物学功能。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库和我们的免疫组化(IHC)队列,我们分析了FASTKD1在乳腺癌中表达与其临床特征之间的相关性,并评估了FASTKD1在乳腺癌中的预后价值。通过LinkedOmics数据库分析了FASTKD1在BRCA中的潜在生物学功能。通过TIMER数据库和我们的IHC队列对FASTKD1与乳腺癌免疫细胞浸润之间的关系进行了评估。结果:研究发现,FASTKD1在乳腺癌组织中表达量显著升高,而genetic markerFASTKD1的高表达与其临床特征和不良预后有关。FASTKD1可作为BRCA的独立预后因子。在肿瘤微环境(TME)中发现FASTKD1的表达与肿瘤浸润性免疫细胞呈正相关。此外,功能富集分析表明,FASTKD1可能参与了RNA的运输和降解、剪接体、细胞周期和线粒体基因表达,以及线粒体RNA代谢,影响BRCA的发生发展。结论:我们的研究结果提示,FASTKD1可能是一种致癌基因,可作为乳腺癌的预后生物标志物,并与免疫浸润水平相关。但其潜在机制仍需进一步阐明。

hKDR~(+/+)人源化及Rag1~(-/-)基因缺陷新型双靶点遗传修饰荷瘤小鼠模型的建立

目的 通过增强血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)人源化小鼠(hKDR~(+/+))接纳不同来源的小鼠肿瘤细胞系的潜力,建立能支持多种肿瘤细胞系成瘤的、可评价针对VEGFR靶点药物的新型荷瘤小鼠模型。方法 首先建Navitoclax配制立基于hKDR~(+/+)人源化小鼠模型评价针对VEGFR靶点抗体体内活性的方法,同时采用CRISPR/Cas9技术构建重组激活基因1 (recombination activating gene 1,Rag1)敲除的C57BL/6N小鼠(命名为Rag1~(-/-)小鼠)。然后将Rag1~(-/-)小鼠与hKDR~(+/+)小鼠交配,筛选获得双基因纯合、双靶点基因修饰的hKDR~(+/+)/Rag1~(-/-)小鼠。最后在hKDR~(+/+)、RCeralasertib试剂ag1~(-/-)、hKDR~(+/+)/Rag1~(-/-)和C57BL/6N小鼠上测试不同小鼠品系来源肿瘤细胞系的体内肿瘤生长差异。结果 针对VEGFR靶点设计的抗体在hKDR~(+/+)小鼠体内表现出明显的抗肿瘤活性,与PBS组相比,肿瘤体积明显减小(P<0.01),肿瘤质量明显减轻(P<0.05)。Rag1~(-/-)小鼠、hKDR~(+/+)/Rag1~(-/-)小鼠的外周血B细胞和T细胞数量均明显减少(P<0.05,P<0.001)。C57BL/6小鼠来源的MC38细胞接种7 d后,在hKDR~(+/+)/Rag1~(-/-)、Rag1~(-/-)、C57BL/6N和hKDR~(+/+)四组小鼠体内均可见肿瘤生长。BALB/c小鼠来源的CT26细胞接种10 d后,仅在hKDR~(+/+)/Rag1~(-/-)和Rag1~(-/-)小鼠体内见到肿瘤生长,在C57BL/6N及hKDR~(+/+)Hepatitis D小鼠中均未见肿瘤生长;接种后3周,hKDR~(+/+)/Rag1~(-/-)小鼠的成瘤体积明显大于Rag1~(-/-)小鼠(P<0.01)。结论 获得了Rag1基因敲除小鼠,并进一步筛选获得新型hKDR~(+/+)/Rag1~(-/-)双靶点基因修饰小鼠模型;Rag1基因缺失时,不同品系小鼠来源的肿瘤细胞系更易成瘤。这提示可以通过降低hKDR~(+/+)人源化小鼠的免疫反应能力,增强或扩大该模型小鼠接纳肿瘤细胞系的范围,构建多种可用于评价VEGFR靶点药物的荷瘤小鼠模型。

乌头属二萜生物碱的抗肿瘤活性研究进展

小分子化合物由于来源丰富,结构与活性多样,在新药研发中具有独特的优势和潜力,其中传统中药材中的诸多活性成分更是为新型抗肿瘤药物的发colon biopsy culture现提供了新思路。乌头属植物是传统药用植物,多具有祛风除湿、温经止痛之功效,临床上具有抗炎镇痛、抗风湿、强心扩血管、抗肿瘤的作用。二萜生物碱作为乌头属植物的主要有效成分,可分为C20-二萜生物碱、C19-二萜生物碱、C18-二萜生物碱以及双二萜生物碱。多项研究证实二萜生物碱PF-03084014配制能有效治疗肺癌、肝癌、乳腺癌以及结肠癌等多种癌症,被认为是目前最具有抗癌前景的天然化合物。该文综述了近年来从乌头属植物中提取的C20-二萜生物碱、C1BYL719 NMR9-二萜生物碱、C18-二萜生物碱和双二萜生物碱的化学结构及其抗肿瘤活性的研究进展,阐述了相关构效关系,为进一步开发乌头属二萜生物碱作为抗肿瘤药物提供参考。

《中国高血压临床实践指南》(2022版)评价与中药降压探索

高血压病是导致城乡居民心血管疾病死亡的最重要的危险因素,已成为全球重大公共卫生问题。2022年10月由国家心血管病中心等多个学术组织联合发布《中国高血压临床实CP-456773体外践指南》(以下简称《实践指南》),明确下调高血压病诊断标准、提高老年患者降压血目标、提前药物干预时机的变化引发广泛讨论。虽然《实践指南Leech H medicinalis》针对上述3个方面进行的调整具有一定的国际循证依据,然而就现有的证据水平,不同研究对强化降血压带来的心血管获益仍存在争议,同时此次提出的一系列新标准是否适合中国人群、我国基层高血压病控制水平能否适应新的诊治标准等方面,还有待进一步深入研究。不同于《实践指南》中血压严格达标等理念,中医学在治疗高血压病过程中,更强调包括高血压病前期、高血压病以及高血压病靶器官损害在内的全程防治与整体治疗观念。近年来,基于丰富的临床试验研究和高质量循证依据,中医药治疗高血压病的优势逐渐显现。团队前期研究发现,高血压病的病机包括火证、饮证、虚证三大类型。中医药治疗高血压病具有平稳降血压、缓和降血压、持久降血压特征。在降血压之外,还具有逆转危险因素、保护靶器官损伤等作用,体现出多靶点、多成分、整体综合调节特点,可运用于包括高血压病前期、高血压病以及高血压病靶器官损害的高血压病前期、中期与晚期的全https://www.selleck.cn/products/PD-0332991.html过程防治,具有一定的临床应用前景。