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目的：探讨超声引导下聚桂醇固化治疗甲状腺囊肿的护理措施。方法：选取2021年6月—2022年6月期间在我科进行甲状腺囊肿固化治疗的患者62例，按照随机数字表法将研究对象分为观察组和对照组，每组各31例患者。观察组采用全面综合的优质护理措施，对照组SB431542 IC50采用常规护理。比较两组护理效果满意度及并发症的情况并进行评价。结果：（1）观察组在进行全面综合的优质护理措施后，护理效果满意度明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）;(2)观察组并发症发生率明intra-amniotic infection显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：在超声NVP-TNKS656化学结构引导下聚桂醇固化治疗甲状腺囊肿的过程中，进行全面综合的优质护理措施，不仅使护理效果得到显著提升，而且还降低了并发症的发生率，患者满意度得到显著提高，为其预后提供重要保障，故值得应用推广。

目的 分析外周血视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)与维持性血液透析（maintenance hemodialysis,MHD）合并冠状动脉粥样硬化性心脏病[简称冠心病（coronary artery heart disease,CAD）]患者临床特征及冠状动脉病变程度的关系。方法 纳入2018年8月至2021年7月在阜外华中心血管病医院就诊的MHD合并冠心病患者71例，定义为MHD+CAD组，同期未合并冠心病的MHD患者23例，定义为MHD组。回顾性分析上述患者的一般资料、生化指标、心脏彩超等临床指标，根据外周血RBP4水平中位数将MHD+CAD组分为高RBP4组（RBP4≥83.8mg/L）36例及低RBP4组（RBP4<83.8mg/L）35例，比较高RBP4组、低RBP4组及MHD组三组间临床指标的差异,分析RBP4与上述指标相关性；采用多因素logSBE-β-CD抑制剂istic回归分析MHD患点击此处者合并CAD的影响因素；进行Gensini评分评估冠脉病变程度，分析RBP4与Gensini评分的相Sunflower mycorrhizal symbiosis关性。结果 在所有血液透析患者中，MHD+CAD组的RPB4水平均较MHD组升高，高RBP4组LDL水平高于低RBP4组（P<0.05）;MHD+CAD组RBP4与血肌酐及舒张压正相关，与肾小球滤过率负相关（P<0.05）,RBP4是MHD患者合并冠心病的影响因素，差异有显著性（P<0.001,OR=1.086）。MHD合并冠心病患者RBP4与Gensini评分正相关（P<0.05），高RBP4组冠脉Gensini评分高于低RBP4组，差异有显著性（P<0.05）。结论 MHD合并CAD患者外周血过表达的RBP4与血肌酐、肾小球滤过率、舒张压及冠脉病变程度有一定的相关性，是MHD患者合并CAD的独立危险因素。

葛根芩连汤由葛根、黄芩、黄连、甘草组成，其功效为解表清里，协热下利，是众多医家治疗湿热痢疾所推崇的经典方剂。本文以葛根芩连汤治疗溃疡性结肠炎的临床应用和基础研究进展进行系统综述。现代临床研究发现，除葛根芩连汤原方外，其加减方同样Chemical-defined medium应用于治疗溃疡性结肠炎，并可与西药（美沙拉嗪、奥沙拉嗪、柳氮磺吡啶等）、其他方剂（痛泻要方、白头翁汤、芍药汤、香连丸等）、中医针刺等疗法联合应用。临床疗效结果显示葛根芩连汤及其加减方能显著改善患者腹痛、腹泻、黏液脓血便等症状，降低中医证候积分及结肠黏RepSox膜炎症（Baron）评分，提升患者生活质量和睡眠质量，减少不良反应发生，并降低1年内复发率。药理学实验证明葛根芩连汤可抑制肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎因子的分泌，加强IL-10抑炎因子的释放来减轻肠道炎性活动；可通过调控细胞信号通路，干预通路上下游连接表达，抗氧化应激，并防止细胞凋亡；可调节辅助性T细胞（Th17）/调节性T细胞（Treg）平衡、调控免疫蛋白正常表达恢复免疫功能；可调节肠道内有益菌群的丰富度，刺激肠上皮E7080细胞再生，保护和修复肠黏膜屏障。葛根芩连汤主要药物成分如葛根素、小檗碱、黄芩素、甘草苷等可起到抗菌、消炎、调节代谢等作用。为葛根芩连汤治疗溃疡性结肠炎提供了依据。

目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)患者血清沉默信息调节GDC-0973体内因子2相关酶1(SIRT1)、胰高血糖素样肽2(GLP-2)表达水平与病情严重程度和临床转归的相关性。方法:选取88例UC患者(UC组)作为研究对象，按照Mayo评分将患者分为活动期组(n=59)与缓解期组(n=29),根据预后结果将患者分为好确认细节转组(n=61)与未好转组(n=27);另选取同期健康体检者50名作为对照组。比较各组患者血清SIRT1、GLP-2水平，采用ROC曲线评价SIRT1、GLP-2对患者临床转归的预测效能。结果:与对照组media richness theory相比，UC组血清SIRT1、GLP-2水平均降低(P<0.05)。活动期组患者血清SIRT1、GLP-2水平低于缓解期组(P<0.05),且活动期组患者随着病情加重，血清SIRT1、GLP-2水平逐渐降低(P<0.05)。与好转组比较，未好转组血清SIRT1、GLP-2水平均降低(P<0.05)。Logistic回归分析表明，血清SIRT1、GLP-2水平降低是UC患者治疗后未好转的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示，血清SIRT1、GLP-2水平预测UC患者治疗后未好转的曲线下面积(AUC)为0.722、0.713,二者联合预测的AUC为0.832,高于单独预测(P<0.05)。结论:SIRT1、GLP-2表达降低与UC患者疾病活动度及病情程度相关，并对患者临床转归有较高预测能力，二者可作为UC的诊断指标。

膝骨关节炎是常见的骨科疾病，其在中老年人群中发病率高，治疗难度大，病理机制尚未完全清楚。目前研究发现肥胖、脂代谢异常与膝骨关节炎的发生发展有较强的相关性，而关节滑液包含许多代谢产物并直接参与关节内代谢调节，能直接反映关节局部脂质代谢状态。膝骨关节炎患者关节滑液中的脂质代谢谱包括多种脂肪酸及其相关代谢产物Elexacaftor体外如肉碱、乙酰辅酶A等，还包括多种磷脂类物质以及脂肪细胞因子如脂联素、瘦素和抵抗素等。其中花生四烯酸、部分短链饱和脂肪酸等脂质及相关代谢产物可能BAY 73-4506在膝骨关节炎疾病发展过程中存在双向调节作用，值得深入研究。本文就膝骨关节炎患non-medicine therapy者关节滑液的脂质代谢特点的相关文献进行综述，旨在明确关节滑液脂代谢与膝骨关节炎疾病发生发展的相关性，为防治膝骨关节炎提供新思路。

目的 利用生物信息学探讨骨质疏松症(OP)和类风湿性关节炎(RA)的关系并进一步挖掘其潜在靶向治疗中药活性成分。方法 从GEO数据库下载基因芯片GSE56116和GSE93776,利用GEO2R在线分析工具分别筛选骨Talazoparib半抑制浓度质疏松症和类风湿性关节炎的差异基因，进一步从GeneCards数据库下载骨质疏松症和类风湿性关节炎相关靶点，将两个数据库获得的结果合并去重后构建PPI互作网络图；用Cytoscape软件(3.7.2版本)中的插件MCODE和Cytohubba识别关键Cluster和Hub基因，然后用R软件(3.6.3版本)进行GO富集和KEGMAPK抑制剂G通路分析，最后利用CTD数据库筛选靶向Hub基因的中药活性成分。结果 通过GEO数据库分别获得骨质疏松症和类风湿性关节炎差异基因815个和22个，从GeneCards数据库分别获得骨质疏松症和类风湿性关节炎相关靶点4 463个和1 135个，合并去重后分别得到骨质疏松症相关靶点4 968个，类风湿性关节炎相关靶点1 144个，两者映射出673交集靶点；以degree≥10为条件筛选获得10个Hub基因STAT3、MAPK1等；GO分析获得骨质疏松症和类风湿性关节炎相关生物学过程(BP)964条，细胞成分(BP)34条，分子Biomass burning功能(MF)50条；KEGG通路富集获得144条；进一步筛选出白藜芦醇、槲皮素、姜黄素等28个可能靶向调控骨质疏松症和类风湿性关节炎的中药活性成分。结论 骨质疏松症和类风湿性关节炎的发生发展涉及众多靶点和通路，其中，STAT3、MAPK1等10个Hub基因与骨质疏松症和类风湿性关节炎有着密切的联系，这些共有靶点可能是通过白细胞介素-17(IL-17)、Toll样受体、Th17细胞分化、T细胞受体、缺氧诱导因子1(HIF-1)、丝裂原活化蛋白酶(MAPK)、破骨细胞分化等通路从而调控骨质疏松症和类风湿性关节炎的发生发展，挖掘出28个潜在中药活性成分，这为进一步深入揭示骨质疏松症和类风湿性关节炎的共同调控机制和靶向调控药物的发现提供依据。

目的:探讨个性化截骨技术在严重膝内翻骨关节炎初次全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)中的应用价值和疗效分析。方法:自2018年6月至2020年1月收治36例(49膝)严重膝内翻骨关节炎患者,男15例(21膝),女21例(28膝);年龄59～82(67.6±6.5)岁;病程9.5～20.5 (15.0±4.5)年;骨关节炎Kellgren-Lawrence分级Ⅲ级11例(15膝),Ⅳ级25例(34膝);胫骨骨缺损分型AORI分型ⅠTa 8例(15膝),ⅡT2a型16例(18膝)。所有病例股-胫角(femor-tibial angle FTA)>15°,采用个性化截骨技术接Blebbistatin受初次TKA,使用后稳定假体(posterior stability,PS)33例(45膝),PS假体胫骨侧联合使用金属垫块延长杆13例(15膝),踝限制性假体(legacy constrained condyarknee,LCCK)3例(4膝)。采用医院影像归档和通讯系统(picture archiving and communication systems,PACS)软件测量并比较术前和术后1个月FTA,股骨后踝角(posterior condylar angle,PCA),胫骨平台内侧角(medial proximal tibial angle,MPTA)、股骨远端外翻multidrug-resistant infection角(lateral distal femoral angle,LDFA),并采用美国膝关节协会评分(American Knee Society Score,KSS)评价术前及术后12个月下肢功能恢复情况,观察并记录并发症情况。结果:本组36例(49膝)均获得随访,时间15～40(23.46±7.65)个月。FTA、MPTA分别由术前的(18.65±4.28)°、(83.75±3.65)°,矫正到术后1个月的(2.35±1.46)°、(88.85±2.25)°(P<0.001)。PCA由术前(2.42±2.16)°,减小到术后1个月(1.65±1.35)°;术后1个月LDFA(91.63±3.38)°较术前(89.56±3.55)°增大(P<0.05)。KSS由术前的(67.CCRG 81045半抑制浓度58±24.16)分,提高到术后12个月的(171.31±15.24)分(P<0.001);其中优14例(19膝),良19例(26膝),可3例(4膝)。结论:个性化截骨技术,有助于下肢力线恢复和假体正确安放,可有效缓解膝关节疼痛,恢复膝关节功能,满意度高,为临床提供新选择。

目的 分析中医定向透药联合西药治疗小儿肺炎的效果及对康复进程的影响。方法 采用分层随机法将乐平市人民医院于2019年1月—2020年12月收治的86例小儿肺炎患儿分为参照组和研究组，参照组（Berzosertib纯度n=43）采用常规西药治疗，研究组（n=43SAHA抑制剂）在西药治疗基础上联合水平中医定向透药治疗，对比2组疗效、康复进程、炎症因子[超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、不良反应发生率。结果 治疗前2组hs-CRP、IL-10、TNF-α水平差异无统计学意义（Plandscape genetics> 0.05）；治疗后研究组治疗总有效率较参照组高，且体温恢复时间、喘息消失时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间均较参照组短，hs-CRP、IL-10、TNF-α水平均较参照组明显更低，差异均有统计学意义（P<0.05）;2组不良反应总发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 采用中医定向透药联合西药治疗小儿肺炎患儿可显著改善症状，缩短康复进程，纠正炎症因子水平，且无明显不良反应，值得推广。

目的 通过构建ZNF24基因过表达慢病毒载体，建立ZNF24基因过表达的人结直肠癌HCT116细胞株，为开展后续研究提供物质基础。方法 通过PCR扩增ZNF24基因序列片段和3FLAG标签序列片段，并将两产物通过同源重组克隆至慢病毒载体pMT406中，构建成重组表达ZNF24慢病毒Biogenic resource质粒pMT-ZNF24。将重组质粒pMT-ZNF24与辅助包装载体质粒p CMV-dR8.9和pCMV-VSV-G一起共转染293T细胞并收集慢病毒。应用孔稀释法检测病毒滴度，用qRTPORCN抑制剂-PCR和蛋白印迹法检测慢病毒转染HCT116细胞后ZNF24的CCRG 81045分子式表达水平。结果 成功构建了重组载体pMT-ZNF24,并获得相应的病毒，病毒滴度为3.25×10~9 TU/ml。转染重组ZNF24慢病毒的HCT116细胞中ZNF24表达水平显著高于空白组和阴性对照组细胞。结论 构建了ZNF24基因过表达慢病毒载体，并获得相应的病毒和稳定表达ZNF24的HCT116细胞株。

目的 探讨基质细胞衍生因子(SDF)-VX-445 MW1/CXCR4轴在人冠状动Purification脉斑块稳定及猝死中的作用及相关性，并寻找其可能参与的信号通路。方法 收集尸检案例的冠脉标本77例，其中非冠心病猝死但明确诊断为冠心病患者24例(CHD组),冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死者25例(SCD组),以非冠心病猝死并无动脉粥样硬化者28例为对照组。运用苏木素-伊红(HE)染色检测血管内膜厚度、坏死核心厚度、纤维帽厚度、血管腔面积分数；利用免疫组织化学技术、Western印迹检测冠脉内膜SDF-1、CXCR4及核转录因子(NF)-κB p65蛋白的表达量，分析其表达与斑块结构与其稳定性的关系。结果 与对照组比较，病变各组内膜厚度增高、纤维帽变厚、血管狭窄程度显著增高(P<0.05);病灶内SDF-1、CXCR4蛋白表达水平与内膜厚ICI 46474抑制剂度、坏死区厚度及血管腔面积分数呈显著正相关(P<0.05)。与对照组比较，病变各组CXCR4与NF-κB p65通路蛋白的表达量显著升高(P<0.05),并呈显著正相关关系(r=0.918,P<0.001)。结论 人冠状动脉粥样硬化病灶内SDF-1/CXCR4轴的表达升高可能通过调节NF-κB相关信号通路从而影响斑块结构稳定性。