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目的 采用受试者工作曲线(ROC)法，确立HIV ELISA(酶联免疫吸附试验)和电化学发光检测(ECLIA)的屏蔽界限值，用以筛选适宜进入归队流程的HIV反应性献血者，提高献血者管理效率。方法 分析2019年2～10月92 001名献血者的检测结果，采用常规筛查模式(2遍酶免和1遍核酸)共筛查反应性标本177份，并补充电化学发光检测(ECLIA),通过免疫印迹法(WB)进行确此网站证。将筛查反应性标本分为3组：A组为血清学和核酸同时反应性、B组为血清学单反应性、C组为核酸单反应性。通过绘制ROC曲线，以99%特异性对应S/CO低值作为相应血清学方法的屏蔽界限值，评估其在献血者分类中的功效。结果 常规模式共检出177份HIV反应性标本，包括A组34份、B组142份、C组标本1份，阳性预期值(PPV)分别为100%、0.75%、100%。电化学发光检测模式(1遍ECLIA和1遍NAT),共检测HIV反应性标本67份，包括A组34份，B组32份，C组1份，阳性预期值分别为100%、3.7%、100%。2)HIV检测结果显示多样性，36份真阳性标本中，包括1名HIV精英控placenta infection制者和3名HIV的早期感染者(1名HIV ELSIA抗原抗体窗口期、2名HIV ELISA抗体窗口期),32名血清学和NAT均为反应性的感染者。3)常规模式中ELISA 1、 ELISA 2屏蔽界限值分别为20.25、9.85,可以屏蔽A组、B组所有真阳性标本的97.14%(34/35),除1例HIV ELISA抗体窗口期(ELSIA 2反应性)未屏蔽。阳性预期值分别为93.94%、CP-456773体内92.85%。ECLIA模式中ECLIA屏蔽界限值为7.83,可以屏蔽A组、B组所有真阳性标本(35/35)。阳性预期值为94.59%。结论 本研究屏蔽界限值的确立能有效甄别HIV真阳性献血者，屏蔽的献血者人数大幅下降，有助于对HIV反应性献血者进行精细化、科学管理；不同检测试剂屏蔽界限值相差较大，各实验室应根据自身检测能力，选用适当的检测方法建立适合本实验室的屏蔽界限值，为优化献血者归队流程提供技术支持。

目的 观察加味独活寄生合剂对兔膝骨关节炎软骨组织中TLR4,MyD88,NF-κB表达的影响，探讨加味独活寄生合剂减缓关节软骨退变的可能作用机理。方法 将35只6月龄雄性新西兰兔按随机数字表法分为25只K此网站OA造模组和10只正常组。用改良Videman造模法制备兔KOA模型。造模成功后，从正常组中随机选取6只实验兔作为空白组，从KOA造模组中随机选取18只KOA造模实验兔按随机分配的方式分为模型组、硫酸氨基葡萄糖组以及加味独活寄生合剂组，各组各6只。空白组、模型组予蒸馏水灌胃，硫酸氨基葡萄糖组予硫酸氨基葡萄糖混悬液灌胃，加味独活寄生合剂组予加味独活寄生合剂灌胃，疗程均为6周。给药结束，HE染色观察关节软骨并进行Mankin评分评估；WesternBlot法检测其TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达；RT-PCR法检测其TLR4、MyD88、NF-κBmRNA的表达。结果 模型组与空白组比较，膝关节软骨破坏更为明显，Mankin评分升高，差异有统计学意义(P<0.01),软骨中MyD88、TLR4、NF-κBmRNA及蛋白表达水平均有所上调，差异有统计学意义(P<0.01)。加Transmission of infection味独活寄生合剂组及硫酸氨基葡萄糖组与模型组比较，软骨损伤程度PD0325901 MW较轻，Mankin评分降低，差异有统计学意义(P<0.01),软骨中TLR4、MyD88、NF-κBmRNA及蛋白表达水平均有所下调，差异有统计学意义(P<0.01)。结论 兔KOA关节软骨退变能被加味独活寄生合剂有效延缓，其作用机制可能与抑制软骨组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的活化，从而减轻炎症反应相关。

目的 探讨引起自发性脑出血血肿周围水肿（perihematomal edema,PHE）扩大的危险因Genetics research素。方法 回顾性收集2018年1月至2020年12月在兰溪市人民医院收治的自发性脑出血患者临床资料，并对所有患者入院后当天、1～5 d、6～10 d、11～15 d内的头颅CT平扫进行脑血肿和PHE相关指标的评估。脑血肿CT值选择范围为37购买MLN4924～100亨氏单位，PHE区域选择血肿周围密度骤减的5～23亨氏单位区域。出院时改良Rankin评分（m RS）0～2分定义为预后好，3～6分定义为预后差。结购买PCI-32765果 共104例患者纳入最终研究。与预后好组（n=33）相比，预后差组（n=71）患者年龄更高，基线活化部分凝血活酶时间（APTT）更低，浅表血肿占比更低，PHE最大体积（the maximum PHE absolute volume,PHEAVmax）更大（皆P<0.05）。二元Logistic回归结果显示，PHEAVmax是出院时预后差的独立影响因素（OR=1.038,P=0.019）。线性回归分析结果显示，基线白蛋白水平（B=-1.501,P=0.025）、GCS评分（B=-3.440,P=0.015）与血肿扩张率（B=14.007,P=0.004）皆是影响PHEAVmax的独立危险因素。结论 PHEAVmax是脑出血患者出院时预后差的独立危险因素，且患者的基线白蛋白水平、基线GCS评分和血肿扩张率与PHEAVmax独立相关。

目的 基于胸痛中心数据库，构建急性肺血栓栓塞症（PTE）的早期诊断模型。方法 根据济宁医学院附属医院胸痛中心数据库，回顾性收集2020年1月至12月因急性胸痛急诊的患者临床资料，按照是否诊断PTE分为PTE组和非PTE胸痛组，对两组患者的临床相关指标进行比较，将两组间有统计学差异的研究指标纳入多因素logistic回归分析，并建立PTE早期诊断列线图模型；绘制模型的ROC以评估预测准确度，利用Hosmer-Lemeshow检验验证模型拟合优度。另收集2021年1月至3月就诊的胸痛患者资料共654例对模型进行外部验证。结果 共纳入2 738例患者用于构建模型，其中确诊的PTE患者117例（4.27%）。多因素分析显示，手术外伤史、下肢制动/卧床>3 d、伴呼吸困难、伴晕厥、低入院脉搏血氧饱和度（SpO2）、高D-二聚体、心电图电轴右偏和完全性右束支传导阻滞是胸痛患者诊断PTE的独立因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示，内部验证数据曲线下面积为0.985（95%CI:0.969～0.999）,外部验证数据曲线下面积为0.924（95%CI:0.87synthetic immunity2～0.977）,显示该模型CRM1抑制剂有较好的区分度。Hosmer-LemStaurosporine价格eshow拟合优度检验显示，内部验证（χ2=14.077,P=0.080）和外部验证（χ2=-615.69,P=0.986）均表明该模型可以很好的拟合。结论 本研究构建了急性胸痛患者诊断PTE的列线图模型，该模型可有效的预测急性胸痛患者发生PTE的风险概率。

自2015年溶瘤疱疹病毒T-VEC在美获批治疗恶性黑色素瘤后，医学界对于溶瘤病毒疗法的关注与日俱增。在对于非小细胞肺癌的治疗研究过程中，溶瘤病毒疗法同样占有一定地位。某些溶瘤病毒对非小细胞肺癌具有特异性靶向作用，在基因工程和蛋白质工程飞速发展的基础上，研究者们Navitoclax小鼠又设计出许多针对各种特异性位点的重组溶瘤病毒，进一步提高了溶瘤病毒的靶向性与溶瘤作用，以期能够缓解症状甚至治愈非小细胞肺癌患者。本文简介了溶瘤病毒的野生型和基因编辑型两大分类，及其如何实现特异性靶向和杀伤肿瘤细胞的溶瘤机制，重点介绍了溶瘤病毒单独应用治疗非小细multiple sclerosis and neuroimmunology胞肺癌，或联合化学疗法、免疫疗法，例如CAR-T细胞疗法selleck KD025、免疫检查点抑制剂等当前热点研究治疗非小细胞肺癌的研究进展，在此基础上总结分析其潜在的发展方向；同时对溶瘤病毒疗法学界关注度较高的靶向运输问题进行了归纳与讨论，指出以细胞外囊泡作为药物载体具有良好的发展潜力；最后结合现有基础与临床研究分析指出其现存的问题与未来的应用前景，以期拓展非小细胞肺癌治疗的新方法，使其不再局限于传统疗法。

目的 探讨miR-26a-5p对过氧化氢（H2O2BI 10773抑制剂）诱导的EA.hy926内皮细胞焦亡和血栓因子（TF）的影响及其机制。方法 MTT法检测不同浓度H2O2（0,100,300,4Flow Antibodies00,450,500,700μmol/L）刺激EA.hy926内皮细胞后的存活率。为了研究H2O2对EA.hy926内皮细胞的影响，分为control组（0μmol/L H2O2）和450μmol/L H2O2组；为了研究miR-26a-5p对过氧化氢（H2O2）诱导的EA.hy926内皮细胞损伤的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系，分为miR-26a-5p mimic+H2O2组，mimic NC+H2O2组，miR-26a-5p inhibitor+H2O2组，inhibitor NC+H2O2组。使用流式细胞术检测活性氧水平（ROS）,Western blot检测焦亡关键物Caspase-1蛋白水平和血栓指标TF以及PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白水平，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测焦亡指标Caspase-1、IL-18、IL-1β和血栓指标TF的mRNA水平。为了检测miR-26a-5p转染效率，分别转染带Fam荧光的mimic NC,miR-26a-5p mimic, inhibitor NC,miR-26a-5p inhibitor后，荧光显微镜下观察Fam荧光分布情况，RT-qPCR检测转染后miR-26a-5p mRNA表达情况。结果 MTT结果显示随着H2O2浓度升高，EA.hy926内皮细胞存活率呈下降趋势（P<0.05）。与control组相比，450μmol/L H2O2ZD1839试剂组ROS水平、Caspase-1、TF蛋白表达增加（P<0.05）,Caspase-1、TF、IL...

研究背景与目的:急性肺损伤(ALI)是一种由多因素引起的临床综合征,通常是由炎症诱发的进行性肺损伤,主要表现为弥漫性肺泡损伤、低氧血症和呼吸窘迫。ALI的死亡率高达30%-40%。ALI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明,尽管当前ALI的治疗技术取得了长足进步,但临床除了基础支持治疗外,仍缺乏特效治疗手段和药物,其治疗仍是棘手问题。ALI的发生常伴随着强烈的炎症反应和氧化应激,大量炎性细胞被活化分泌各种炎性介质,破坏了肺泡-毛细血管内皮屏障结构的完整性,同时,诱导肺组织细胞线粒体损伤及功能障碍,导致大量活性氧(ROS)累积。当ROS超过机体抗氧化系统清除能力时,呈现氧化应激状态。研究表明潜在的抗炎和抗氧化途径可被内源性或外源性化合物调节,将为控制急性肺损伤的发生发展提供新的治疗方法。多项研究已明确,铁死亡与炎症和氧化应激引起的疾病的发生发展密切相关。铁死亡是一种新型细胞死亡形式,区别于细胞凋亡和自噬等常见死亡模式,主要以铁依赖性的活性氧(ROS)积累、细胞抗氧化剂失活以及线粒体收缩为特征。研究表明,铁死亡也是ALI发病的重要原因。通过抑制铁死亡可降低炎症反应,从而减轻急性肺组织损伤,有望成为治疗ALI的潜在手段。槲皮素是一种常见的黄酮类化合物,存在于多种水果和蔬菜中,具有广泛的药理作用,传统上被认为是一种有效的抗氧化和抗炎的天然生物活性化合物。目前,槲皮素在动物模型中已被证实可有效缓解急性肺损伤。然而,铁死亡在槲皮素治疗脂多糖诱导急性肺损伤中的作用及机制尚不清楚。因此,本研究通过构建急性肺损伤细胞及动物模型,探讨槲皮素对急性肺损伤的保护效应,并阐明槲皮素通过调控铁死亡进而保护急性肺损伤的分子机制,以期为急性肺损伤的防治提供新的策略。材料与方法:1.槲皮素对脂多糖诱导急性肺损伤的保护作用细胞实验:不同剂量LPS(0、5、10、20μg/ml)处理Ⅱ型肺泡上皮细胞(AT2),构建急性细胞损伤模型。在处理6、12、24h后,通过CCK-8和LDH评价LPS对AT2细胞的损伤作用。为明确槲皮素在急性肺泡上皮细胞损伤中的作用,利用不同浓度的槲皮素(0、5、10、20μM)预处理AT2细胞,在预处理2h后,LPS诱导急性细胞损伤模型,通过CCK-8和LDH释放实验评价细胞受损情况,选取最佳给药浓度,ELISA检测细胞培养上清液中炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的表达水平,利用Ed U实验检测细胞增殖情况,流式细胞术评价细胞死亡情况。动物实验:采用不同浓度槲皮素(0、20、40、60mg/kg)灌胃预处理C57BL/6J小鼠,在槲皮素预处理1h后,气管滴注LPS(5mg/kg)诱导急性肺损伤小鼠模型,通过HE染色、病理评分以及检测肺泡灌洗液中炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的表达水平来评估小鼠肺部炎性浸润情况,通过肺组织湿/干比值评估肺组织水肿情况,通过检测肺泡灌洗液中细胞计数和总蛋白浓度以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性评估中性粒细胞浸润程度以及肺泡-毛细血管屏障完整性。2.铁死亡在槲皮素治疗急性肺损伤中的作用研究脂多糖诱导构建急性肺损伤细胞和动物模型,组织水平上检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和铁离子的浓度,采用Dihydroethidium(DHE)荧光染色评价槲皮素处理前后各组ROS释放情况,并通过免疫组化检测GPX4和4HNE的表达水平。此外,在细胞水平上,通过检测GSH、MDA和铁离子的表达水平评估铁死亡的发生情况,利用流式细胞术对ROS的累积情况进行检测,并分析槲皮素对GPX4和4HNE的表达影响,通过透射电镜检测细胞线粒体形MDV3100态变化及其损伤情况。3.槲皮素调控SIRT1/NRF2/GPX4通路抑制铁死亡保护急性肺损伤的机制研究为了进一步探究槲皮素抑制铁死亡的具体机制,在细胞和动物水平,通过western blot检测了SIRT1、NRF2和GPX4的表达水平。槲皮素联合EX527(SIRT1的抑制剂,5mg/kg)预处理小鼠,将C57小鼠分为四组(对照组、LPS组、LPS+槲皮素组、LPS+槲皮素+EX527组)。收集各组肺组织及肺泡灌洗液用于后续实验。通过HE染色、炎性损伤评分以及https://www.selleck.cn/products/wnt-c59-c59.html肺泡灌洗液中总蛋白浓度和细胞数量评估肺组织损伤情况,计算肺湿/干重比评价肺水肿程度,通过试剂盒检测肺组织MPO活性和铁离子浓度,组织免疫荧光检测肺组织中ROS水平,western blot检测铁死亡相关蛋白的表达情况。购买si-SIRT1干扰序列,利用q RT-PCR和western blot实验筛选出最佳干扰序列。通过CCK-8实验和流式细胞术实验评估沉默SIRT1后铁死亡的发生情况,流式细胞术检测ROS水平,试剂盒检测细胞中脂质过氧产物MDA的Embedded nanobioparticles水平和铁离子浓度,透射电镜检测线粒体损伤情况。结果:1.槲皮素对脂多糖诱导急性肺损伤的保护作用细胞水平上,肺泡上皮细胞经LPS(0、5、10、20μg/ml)处理6、12、24h后,CCK-8和LDH检测显示,LPS处理显著抑制细胞活性,LDH释放增加,且呈一定时间和剂量依赖。据上述实验结果,我们选择了LPS浓度为10μg/ml处理12h构建细胞模型用于后续实验。为了筛选槲皮素的有效浓度,将实验分为以下5组:对照组(生理盐水)、LPS组和LPS+槲皮素组(0、5、10、20μM)。CCK-8和LDH检测结果表明,10μM和20μM槲皮素的保护效果类似且两者间无显著差异,基于这些数据,我们选择浓度为10μM的槲皮素进行后续细胞实验。Ed U细胞增殖实验和流式细胞术检测结果表明槲皮素预处理促进了肺泡上皮细胞的增殖。此外,ELISA检测结果表明槲皮素显著抑制了促炎细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)分泌水平。由此可知,槲皮素能够有效缓解脂多糖诱导的急性肺泡上皮细胞损伤。动物水平,成功构建ALI小鼠模型,在该模型上分别用不同浓度的槲皮素(0、20、40、60mg/kg)预处理。HE染色和肺损伤评分提示,槲皮素可以显著抑制LPS诱导产生的急性肺组织损伤和炎性细胞浸润。肺湿/干重比结果表明槲皮素(40、60mg/kg)有效的缓解了肺组织水肿。相比于LPS组,LPS+槲皮素组肺组织MPO活性明显下降,同时,肺泡灌洗液中细胞数量、总蛋白浓度和炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的表达水平也显著降低。另外,LPS+槲皮素(40mg/kg)和LPS+槲皮素(60mg/kg)两组比较,无显著差别,因此选择40mg/kg为槲皮素作用的最佳浓度,并用于后续实验。以上实验结果表明,槲皮素能有效改善急性肺损伤小鼠模型的病理损伤。2.铁死亡在槲皮素治疗急性肺损伤中的作用研究分别用LPS和槲皮素干预C57小鼠和AT2细胞,与对照组相比,LPS诱导后小鼠正常肺组织结构丢失,间质充血水肿,肺间隔增厚,肺泡腔中出现炎症细胞和红细胞,肺组织炎性损伤评分也明显升高,而槲皮素治疗则显著改善了上述病理现象。无论是体内体外,槲皮素可明显改善LPS诱导氧化应激相关蛋白水平的变化。与对照组相比,LPS组铁死亡相关指标铁离子浓度、ROS、4HNE和MDA水平显著升高,GSH活性水平及GPX4的表达均明显降低,提示随着铁死亡水平升高,急性肺损伤加重,而槲皮素处理后则明显逆转了上述现象。同时,LPS处理下调小鼠肺组织中SIRT1、NRF2、GPX4蛋白表达,而槲皮素则消除了LPS对SIRT1/NRF2/GPX4信号通路相关蛋白的抑制作用。此外,槲皮素可有效缓解肺泡上皮细胞线粒体的损伤情况。由此可知,急性肺损伤发生过程中伴随着明显的铁死亡,且槲皮素能有效抑制铁死亡的发生。3.槲皮素调控SIRT1/NRF2/GPX4通路抑制铁死亡保护急性肺损伤的机制研究基于以上实验结果,细胞水平上,我们构建稳定沉默SIRT1的肺泡上皮细胞。与对照组相比,沉默SIRT1组的肺泡上皮细胞增殖能力减弱,且铁死亡相关指标铁离子浓度、ROS水平和MDA含量明显升高,线粒体嵴减少或消失。由此可知,SIRT1是槲皮素抑制铁死亡发挥其抗炎和抗氧化作用的关键作用靶点。随后,在急性肺损伤动物模型上,我们采用SIRT1抑制剂EX527处理小鼠,以进一步证实槲皮素调控铁死亡改善急性肺损伤的分子机制。与LPS+槲皮素组相比,EX527处理使肺组织结构病变更明显,肺间质增厚、肺泡有出血和炎性细胞浸润,肺损伤评分升高。另外,肺水肿指标BALF中总蛋白及肺W/D比和肺组织MPO活性明显升高。同时,铁死亡相关指标铁离子浓度、4HNE和ROS水平显著升高,GPX4蛋白表达明显降低,提示在体内槲皮素可通过调控SIRT1进而抑制铁死亡的发生,缓解炎性细胞浸润,改善急性肺损伤。结论:我们的研究表明,槲皮素能够通过减轻脂多糖诱导的肺泡上皮细胞损伤,抑制炎症反应和氧化应激来实现对急性肺损伤小鼠的保护作用,其作用机理与上调SIRT1/NRF2/GPX4信号通路进而抑制铁死亡密切相关。槲皮素显著改善了肺组织病理变化,提高肺泡上皮细胞增殖能力,抑制促炎细胞因子释放和活性氧(ROS)的生成,有效地改善了脂多糖诱导的肺损伤。在机制上,槲皮素有效地上调SIRT1/NRF2/GPX4信号通路,体内体外选择性抑制SIRT1则显著逆转了槲皮素对脂多糖诱导急性肺损伤的保护作用。综上所述,槲皮素可通过上调SIRT1/NRF2/GPX4信号通路抑制脂多糖诱导铁死亡的发生,从而发挥保护急性肺损伤的作用。

分析乳腺癌相关淋巴水肿（BCRL）VEGF-C（血管内皮生长因子-C）、VEGFR-3（血管内皮生长因子-C受体）及PLVD（癌周淋巴管的密度）表达及临床特点。回顾性分析2015年5月至2019年5月乳腺癌术后患者100例，进行电话与门诊随访，观察分析VEGF-C在癌组织的表达、PLVD的分布情况以及两者关系，癌组织中VEGF-C的表达及其半定量评分、PLVD与病理因素间关系以及BCRL与PLVD、VEGF-C表Hydrophobic fumed silica达间关系。结果显示，在癌组织中表达VEGF-C为阳性者PLVD是30.38±10.45，表达VPevonedistat说明书EGF-C为阴性者PLVD是24.15±11.69 (P<0.05)。PLVD在VEGF-C为阴性的分组中的表达23.15±11.65低于VEGF-C的强阳性分组33.5±11.96(P<0.05)；阴性分组和弱阳性分组间及弱阳性分组和强阳性分组间差异均无统计学意义（P>0.05）。癌组织中VEGF-C的半定量评分和PLVD成正相关（P<0.05）。淋巴结转移组的VBYL719 MWEGF-C阳性率及其半定量评分均高于淋巴结未转移组（P<0.05）；淋巴结转移组的PLVD高于淋巴结未转移组（P<0.05）。患者1年内发生上肢淋巴水肿与VEGF-C表达无关（P>0.05）；患者1年后存在上肢淋巴水肿与VEGF-C表达相关，VEGF-C表达为阴性的分组出现水肿11例（11/17）,VEGF-C表达为阳性的分组出现水肿6例（6/17），差异有统计学意义（P<0.05）;1年内出现上肢淋巴水肿患者PLVD低于无水肿患者（P<0.05）;1年后仍存在上肢淋巴水肿的患者PLVD中位数低于无水肿患者（P<0.05）。结果表明，VEGF-C及VEGFR-3的单克隆抗体有可能使乳腺癌患者癌症复发率及淋巴道的转移率降低，与BCRL的关系有待进一步的研究证实。

目的：观察黄芪通络汤治疗痰瘀痹阻型多发性骨髓瘤的疗效，并通过血栓弹力图（TEG）和常规凝血指标评估本方对患者血液高凝状态的影响。方法：将70例痰瘀痹阻型多发性骨髓瘤患者随机分为对照组和观察组各35infectious endocarditis例，对照组予来那度胺、硼替佐米联合地塞米松（RVD方案）治疗，观察组予黄芪通络汤联合RVD方案治疗。比selleck合成较两组患者临床疗效、中医证候疗效、常规凝血指标水平、TEG参数水平、不良反应情况。结果：治疗后，观察组临床疗效、中医证候疗效均优于对照组（P<0.05）。两组患者血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝Crizotinib血活酶时间（APTT）均较治疗前延长，D-二聚体（D-D）、血浆纤维蛋白原（FIB）水平均较治疗前下降（P<0.05），且观察组患者PT、APTT长于对照组（P<0.05）,D-D、FIB水平低于对照组（P<0.05）。TEG检测显示，两组患者血细胞凝集时间（K值）较治疗前上升（P<0.05）,α角、综合凝血指数（CI）较治疗前下降（P<0.05），观察组患者血凝块最大强度（MA）较治疗前下降（P<0.05），且观察组患者K值高于对照组（P<0.05）,MA、α角、CI低于对照组（P<0.05）。治疗期间，观察组不良反应总发生率低于对照组，两组不良反应情况比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：黄芪通络汤联合RVD方案治疗痰瘀痹阻型多发性骨髓瘤疗效确切，可有效改善患者血液高凝状态，降低静脉血栓形成风险。

目的 系统评价艾瑞昔布治疗关节炎的疗效及安全性。方法 检索中国期刊全文数据库、万方数据知识服务平台、维普数据库及Embase、PubMed、Cochrane Library、Clinical Trials. gov，收集艾瑞昔布治疗关节炎的RCTs。采用RevMan5.4软件进行meta分析。结果 共纳入16项研究，涉及2154例患者和4种关节炎。meta分析结果显示，观察组治疗骨关节炎患者的视觉模拟评分法评分[MD=-1.41,95%CI(-1.73,-1.09),P<0.000 01]和不良反应发生率[RR=0.66,95%CI(0.49,0.88),P=0.005]明显低于对照组，Lysholm膝关节评分[MD=9.68,95%Fluorescence biomodulationCI(4.19,15.18),P=0.0006]高于对照更多组；两组总有效率、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数比较，差异均无统计学差异（P>0.05）。观察组治疗脊柱关节炎患者的总有效率（P<0.05）、巴斯强直性脊柱炎疾病活动指数[MD=0.28,95%CI(0.07,0.SAHA试剂50),P=0.01]和红细胞沉降率[MD=2.10,95%CI(1.05,3.15),P<0.0001]明显高于对照组，观察组巴斯强直性脊柱炎功能指数、C反应蛋白和不良反应发生率与对照组比较，差异均无统计学差异（P>0.05）；亚组分析显示，艾瑞昔布400 mg/d的临床疗效指标与对照组比较，差异均无统计学差异（P>0.05）。结论 艾瑞昔布治疗可以改善关节炎患者的症状和炎症水平，且安全性较高。