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膝骨关节炎（KOA）是中老年常见的退行性关节疾病，发病率随着人口老龄化程度加深及肥胖人群增加而不断增加，严重影响患者健康及日常生活。目前采用的非甾体类抗炎药、软骨保护类药物、阿片类镇痛药等对症治疗手段作用有限，且药物不良反应明显。杜仲是治疗KOA常用且有效的中药之一，但其作用机制和药效物质基础尚未明确，这就限制了其在临床更为广泛的运用。杜仲在KOA治疗领域的有效成分主要为环烯醚萜类（京尼平苷、杜仲苷/桃叶珊瑚苷）、木脂素类（Y-27632浓度松脂醇二葡萄糖苷）、黄酮类（槲皮素、紫云英苷、黄芩素、金丝桃苷、山柰酚）、苯丙素类（绿原酸）、杜仲多糖等化合物，他们主要通过丝裂原活化蛋白CP-690550核磁激酶Immune biomarkers、核转录因子-κB、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B及等Janus激酶1/信号转导和转录激活因子3等信号通路，来调节炎性因子水平、抗氧化应激反应、保护软骨细胞、平衡细胞外基质合成与降解等，控制KOA病情进展。本文对杜仲及其有效成分在KOA治疗方面的作用机制进行了综述，以期为KOA新药研发提供理论依据。

目的 探讨外周全血中异常激活的T淋巴细胞亚群与人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）感染者免疫功能恢复的关系，探讨HIV-1 DNA病毒库的大小与T淋巴细胞亚群的关系。方法 以2019年7月–2020年5月进行常规检测的HIV-1感染者为目标人群，入组时根据抗逆转录病毒疗法（antiretroviral therapy, ART）治疗后CD4+T细胞是否达到500 cells/μL，将HIV-1感染者分为两组，其中缺陷组76例，无缺陷组61例。同时选择22例未暴露且HIV-1抗体检测阴性者作为对照组。对以上3组人群的T细胞亚群进行检测，并对缺陷组44例和无缺陷Puromycin临床试验组33例共计77例进行HIV-1 DNA病毒库检测。6个月后随访缺陷组和无缺陷组，收集缺陷组（74例）和无缺陷组（59例）共133例血液样本中的CD4+T细胞检测结果。结果 入组时，缺陷组的活化CD4+、CD8+T细胞含量均高于无缺陷组和对照组。缺陷组衰老CD4+T、CD8+T细胞含量与无缺陷组相当，均高于对照组，但仅在衰老CD8+T细胞上差异有统计学意义。缺陷组比对照组检出更高的效应记忆CD4+T和CD8+T细胞，无缺陷组只检出更高的效应记忆CD8+T细胞。缺陷组和无缺陷组均表现出比对照组更低水平的中心记忆CD4+T和CD8+T细胞，无缺陷组中心记忆CD4+T细胞比缺陷组还低。对于幼稚细胞而言，无缺陷组表现出更高水平的幼稚CD4+T细胞，缺陷组和无缺陷组的幼稚CD8+T细胞较对照组下降。HIV-1 DNA病毒库大小与CD4+T细胞数量和各T细胞亚群均无相关。活化CD4+T细胞、活化CD8+T细胞、中心记忆CD4+T细胞与6个月以后的后续CD4+T细胞数量呈负相关，r分别为-0.378、-0.334、-0GSK2118436.322(P<0.05)；幼稚CD4+T细胞、幼稚CD8+T细胞与后续CD4+T细胞Genetic map数量呈正相关，r分别为0.350、0.267(P<0.05)。结论 HIV-1感染者存在不同程度的T细胞亚群异常激活，部分T细胞亚群的异常激活与后续免疫功能的恢复有关，病毒库的大小与T细胞亚群无相关关系。

单基因遗传性皮肤病Alpelisib临床试验是一组临床罕见的疾病，包括近1000种表型不同的疾病。通过全球皮肤学科及相关学科研究者的共同努力，这些疾病的病因及IDN-6556发病机制研究在近30年中取得很多重大进展。但需要指出的是，绝大多数单基因遗传性皮肤病的治疗一直是临床医生面对的难题。度普利尤单抗是一种全人源单克隆IgG4抗体，可以特异性结合IL-4受体的α亚基，从而抑制IL-4与IL-1genetic ancestry3的信号传导通路。该药最早获批用于治疗中重度特应性皮炎，并已在全球范围内广泛使用。近年来，该药开始成功用于治疗具有特应性皮炎临床表现的单基因遗传性皮肤病，如高IgE综合征、Netherton综合征等，并获得疗效。该药后来又被尝试用于治疗其他单基因遗传性皮肤病，如Hailey-Hailey综合征、痒疹型大疱性表皮松解症等疾病，也获得较好疗效。本文对近年来度普利尤单抗治疗单基因遗传性皮肤病相关的文献报道进行回顾性分析，重点探讨其有效性、安全性及可能的治疗机制，为将来该药在罕见单基因遗传性皮肤病领域的应用提供可能的科学依据。

目的 观察3%高渗盐水（hypertonic saline,HS）对脑出Expanded program of immunization血患者血清炎性因子及神经功能的影响，探讨3%HS抑制炎性损伤的脑保护作用。方法 采用随机数字表法将36例出血量15～20 m L的脑出血非手术治疗患者分为观察组和对照组，每组各18例。观察组静脉滴注3%HS(3 m L/kg购买Elexacaftor)，对照组静脉滴注20%甘露醇（2.5 m L/kg），给药频率为每8 h一次，疗程5 d。采用酶联免疫吸附法检测2组发病后12 h、1 d、3 d、7 d血清TMRTX1133细胞培养NF-α、IL-1β、IL-6和IL-10水平，比较2组治疗后7 d血肿周围脑水肿体积、14 d NIHSS及90 d m RS评分。结果 2组患者发病后血清炎性因子水平均明显升高，发病12 h后的不同时间段，观察组TNF-α、IL-1β、IL-6均低于对照组，IL-10高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后7 d血肿周围脑水肿体积小于对照组（P<0.05）；观察组治疗后14 d NIHSS评分低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）；随访90 d观察组m RS评分低于对照组（P<0.05）。结论 3%HS可有效抑制脑出血后TNF-α、IL-1β、IL-6释放、促进IL-10表达，减轻血肿周围脑水肿，对改善患者预后有益。

研究背景:类风湿关节炎(RA)是最常见的免疫反应介导的疾病之一,由于关节滑膜的持续性炎症,导致局部骨质破坏或全身骨质丢失,使RA合并骨质疏松(RA-OP)的发生风险是普通人的2倍,而OP会导致骨折的风险增加,影响患者的生活质量甚至威胁生命。现今临床上诊断OP多以双能X射线吸收检测法(DXA)为主,但此种方法在OP发生早期的诊断灵敏度不足,且存在一定的放射污染。有研究表明,骨代谢标志物在OP早期阶段表达异常,可以为OP的早期诊断提供帮助。临床常用的骨代谢标志物包括25羟基维生素D[25(OH)D]、甲状旁腺BMS-354825说明书激素(PTH)、I型前胶原氨基末端肽(P1NP)、β-胶原降解产物(β-cross)等,但这些骨代谢标志物在其他的关节炎疾病和自身免疫性疾病中也存在表达差异,导致临床上对RA-OP的诊断仍然存在困难。信号素3STM2457研究购买A(Sema3A)是一种分泌型的糖蛋白,最初被认为对神经轴突的生长具有调节作用,近年研究发现Sema3A广泛表达于人体多种细胞中,并参与重要的生理活动,如细胞的迁移、肿瘤的生长、血管的生成、免疫调节及骨质代谢等多种生物学过程中。有研究报道Sema3A参与到RA疾病的免疫反应过程中,还有研究显示Sema3A与骨质代谢密切相关,具有促进成骨细胞且抑制破骨细胞的功能。然而Sema3A与RA-OP的研究鲜有报道。本研究以RA-OP为实验组,其他关节疾病、自身免疫疾病以及健康人群作为对照组,探究Sema3A及骨代谢标志物对RA-OP的诊断价值。目的:探究Sema3A及骨代谢标志物在RA-OP患者中的诊断效能,并研究Sema3A与骨代谢标志物的相关性。方法:本研究一共纳入2020年1月至2022年12月于赣州市人民医院门诊或住院确诊的RA-OP患者45例,非RA-OP组(non-RAOP)402例及同期健康体检者(HC)60例。其中疾病对照组包括:RA合并骨量减低(RA-OST)47例、单纯RA(puacquired antibiotic resistancer-RA)116例,骨关节炎(OA)55例、强直性脊柱炎(AS)51例、痛风关节炎(GA)30例、系统性红斑狼疮(SLE)51例、皮肌炎(DM)27例和系统性硬化症(SSc)25例。对于所有入选对象,分别检测以下指标:(1)ELISA法测定Sema3A蛋白,试剂购自泉州市睿信生物科技有限公司;(2)电化学发光法测定P1NP和β-Cross,采用德国生产的罗氏cobas e601全自动电化学发光仪及配套试剂;(3)化学发光法测…

[目的]总结徐光星教授依主次病机从燥热伤肺、气阴不足论治肺癌的经验。[方法]通过跟诊学习，整理相关医案，查阅历代中医文献及国医大师何任教授辨治肿瘤的相关论述与治疗肺癌验案，从病因病机、辨治思路两方面，分析徐教授依主次病机，从燥热伤肺、气阴不足辨治肺癌的Epigenetics抑制剂临AM-2282小鼠床经验，并佐以两则医案验证。[结果]徐教授认为，肺癌的形成是由于正气内虚、邪毒侵袭、燥热伤肺、痰瘀互结所致，提出以燥热伤肺、气阴不足为主次病机治疗肺癌，并传承何任教授从益气养阴治疗中晚期肺癌的基本大法，治疗或以燥热伤肺、气阴不足为主病机，清热润燥、益气Hepatoid adenocarcinoma of the stomach养阴为主法；或以燥热伤肺、气阴不足为次病机，化痰散结、活血化瘀、清热解毒为主法，兼以清热润燥、益气养阴。所附医案一辨为肺癌后期，以燥热伤肺、气阴不足为主病机，治拟益气养阴、清热润燥、化痰散结；医案二辨为肺癌中期，以痰热壅肺为主病机，燥热伤肺、气阴不足为次病机，治拟清热化痰、养阴润燥，均药治稳好。[结论]徐光星教授以燥热伤肺、气阴不足为主次病机论治肺癌，疗效确切，临床实用，值得学习与推广。

目的：观察益肾活血汤联合常规西药治疗慢性肾衰竭失代偿期患者的效果。方法：选取2018年6月至2020年6月该院收治的80例慢性肾衰竭失代偿期Tezacaftor采购患者进行前瞻性研Nucleic Acid Purification究，按入院序号奇偶数将其分为对照组和观察组各40例。对照组行常规西药（百令胶囊+前列地尔）治疗，观察组在对照组基础上联合益肾活血汤治疗，比较两组临床疗效、治疗前后肾功能指标水平、中医证候积分、炎性因子水平和氧化应激指标水平。结果：观察组治疗总有效率为95.00%(38/40)，高于对照组的77.50%(31/40)，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，观察组血肌酐、血尿素氮、丙二醛和活性氧水平均低于对照组，内生肌酐清除率和超氧化物歧化酶水平均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，观察组浮肿、口干咽燥、神疲乏力、畏寒肢冷和腰膝酸软等中医证候积分均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组超敏C反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：益肾活血Akt抑制剂汤联合常规西药治疗慢性肾衰竭失代偿期患者可提高治疗总有效率，改善肾功能指标水平和氧化应激指标水平，降低中医证候积分和炎性因子水平，效果优于单纯常规西药治疗。

目的 利用静息态fMRI独立成分分析方法，探讨MRI阴性颞叶癫痫(TLE)患者默认模式网络(DMN)功能连接的改变，以提高其发病机制、病理生理的认识。方法 选取左侧MRI阴性TLE患者16例(阴性TLE组)、左侧内侧颞叶癫痫(MTLE)伴海马硬化(HS)患者26例(MTLE+HS组)、健康对照者24例(HC组)。对所有被试者采集一般资料及认知功能评估。对DMN脑区分析，并提取差异脑区功能连接值。并对三组一般临床资料、认知功能评估及功能连接值进行比较。结果 三组年龄、性别、教育年限及病程差异无统计学意义(P>0.05),三组蒙特利尔认知量表(MoCA)得分差异有统计学意义，MRI阴性TLE组和MTLE+HS组MoCA量表得分均低于HC组，MRI阴性TLE组与MTLE+HS组的MoCA量表得分差异无统计学意义。与HC组比较，MRI阴性TLE组和MTLE+HS组均在双侧楔前叶/后扣带回区域的功能连接减低；MRI阴性TLE组较MTLE+HS组在双侧楔前叶/后扣带回的功能连接减低体素减少。在左侧内侧前额叶和前扣带回的连接TORCH infection性减低，MRI阴性TTaurine配制LE组和Erastin NMRMTLE+HS组较HC组在内侧前额叶功能连接无明显差异。结论 MRI阴性TLE与MTLE+HS涉及不同的脑网络，MRI阴性TLE患者在默认模式网络区域涉及异常的脑区更加广泛。MRI阴性TLE是一个独立的颞叶癫痫亚群。

目的 检测过敏性鼻炎(AR)患者外周血辅助T细胞9(Th9)、辅助T细胞22(Th22)、调节性T细胞(Treg)的比例及血清中白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-22(IL-22)、转化生长因子β(TGF-β)和总IgE的表达水平，讨论其与过敏性鼻炎的关系以及临床意义。方法 选择48例过敏性鼻炎患者为患者组，40例健康成人systems medicine作为对照组，采用流式细胞术检Trichostatin A分子量测外周血单个核细胞(PBMCs)中Th9、Th22和Treg细胞的比例；用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中细胞因子IL-9、IL-22和TGF-β的含量；用速率散射比浊法检测血清中总IgE的水平。测得数据用SPSS 24.0统计软件进行分析，用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 同对照组相比，AR患者组Th9细胞的百分比显著升高(P<0.000 1),Treg细胞的百分比显著降低(P<0.000 1),Th22细胞的百分比与健康对照组相比无显著差异(P=0.63)。与对照组相比，AR患者组血清IL-9、IL-22和总IgE表达水平显著升高(P<0.000 1),而TGF-β则呈现明显下降(P<0.0001)。AR患者血清IL-9与总IgE水平呈正相关(r=0.487,P<0.05),TGF-β与总IgE水平呈负相关(r=-0.679,P<0.05)。结论 外周血Th9、Treg细胞及细胞因子的分泌异常、比例失调在过敏性鼻炎的发病过程中起着重要作用，可作为病DS-3201分子量情诊断的重要参考指标，也可为临床病因的分析研究提供理论依据，而Th22细胞目前不明确，可能没有参与AR的发病机制。

【目的】综合生物信息学、网络药理学和分子对接探讨补肾健脾方（由淫羊藿、鹿角胶、黄芪、山药等组成）改善2型糖尿病（T2DM）的作用机制，并通过动物实验验证。Baf-A1【方法】通过Mfuzz分析正常样本由糖耐量异常转变为T2DM的模块基因，并通过差异分析进一步筛选T2DM的疾病靶点；通过TCMSP、BATMAN数据库筛选补肾健脾方的活性成分及其作用靶点，随后获取补肾健脾方治疗T2DM的靶点并分析生物功能。比较补肾COPD pathology健脾方治疗组db/db小鼠胰岛功能、氧化应激指标、胰腺细胞凋亡与对照组的差异。【结果】共筛选出77个补肾健脾方的作用靶点，通过富集分析，77个靶点与氧化应激过程关系密切，并进一步筛选出2个核心靶点FOS、NOTCH1，通过分子对接证明了补肾健脾方主要活性成分与核心靶点结合稳定。最后，通过动物实验证明，与对照组比较，治疗组db/db小鼠稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）升高，氧化应激指标丙二醛（MDA）降低、超氧化物歧化酶（SOD）活性升高，胰腺组织FOS、NOTCH1表达量降低，胰腺组织凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达量降低、凋亡抑制蛋白Bcl-2表达量升高（P<0.05或P<0.01）。【结论】补肾健脾方可通过减轻氧化应激，降Smoothened Agonist浓度低胰岛细胞凋亡，从而改善胰岛素抵抗以延缓T2DM的进展。