Author: admin

心血管疾病作为一种隐形杀手,其高发病率和高致残率给社会、家庭和患者本人带来沉重的经济负担和心理负担。所以,对心血管疾病的预防、监控以及后期治疗显得尤为重要。心电信号(Electrocardiogram,ECG)被广泛应用于心脏疾病的诊断。然而,在实际情况下,心电信号记录往往会受到不同噪声的污染,导致信号波段失真,影响最终的诊断结果。因此,提出一种有效的心电信号噪声抑制算法具有十分重要的意义。经过多年的发展,虽然ECG信号的处理与分析已取得重大进步,但是ECG信号降噪处理仍面临诸多挑战,比如:(1)利用传统模型对ECG信号进行降噪处理时,其降噪性能很难进一步提升且去除噪声种类单一。(2)基于学习的模型虽然达到了预期的效果,但大多神经网络作为一种黑匣子,其架构设计主要依赖于人工经验,且不具备较强的可解释性。基于上述问题,本文提出了两种ECG信号降噪算法进行研究,主要创新点与贡献AY-22989临床试验如下:(1)针对传统降噪模型去除噪声种类单一且泛化能力不足等问题,本文提出了一种基于对抗去噪卷积神经网络的ECG降噪模型。首先,采用对抗去噪卷积神经网络模型学习噪声信号中的残差信号,以此来得到降噪后的信号。其次,利用鉴别器网络对降噪后Compound 3配制的信号和原始干净信号进行分类,并反馈给对抗去噪卷积神经网络模型进行参数调整。此外,还设计了新的最小化时频域损失函数来训练网络模型,以此捕捉非线性特征和波形细节,也保证了网络训练过程的稳定性。通过在MIT-BIH数据库和QT数据库上划分三种不同类型的数据集来验证所提出的模型的降噪性能。实验结果表明,该方法与现有模型相比具有一定的优势。(2)针对传统的ECG降噪模型存在去除噪声类型单一、深度神经网络可解释性不足等问题,本文提出了一种基于稀疏表示的ECG深度神经网络降噪模型,Unani medicine将传统方法融入到神经网络的设计中,探讨了稀疏表示算法与神经网络之间的联系。首先,利用稀疏表示算法对ECG信号进行建模。其次,采用半二次分裂算法将优化问题转化为两个子问题。在设计并求解子问题的基础上,提出了一种新的神经网络架构,所设计的神经网络架构对其参数和数据流有清晰而有意义的解释。此外,还设计了一种新的权重分配模块,利用ECG信号数据间的相关性自适应地取超参数,大大提高了超参数选择的效率。为了验证所提模型的有效性,采用四种不同的降噪模型以及对应不同的数据预处理技术进行比较。经过大量的实验验证和仿真研究表明,该框架具有良好的降噪性能。

目的:(1)获得百色地区眼镜蛇咬伤患者的流行病学特征。(2)观察皮下注射低分子肝素钙联合口服阿司匹林对眼镜蛇咬伤致局部坏死的干预效果。方法:(1)收集2017年1月1日至2022年12月31日右江民族医学院附属医院急诊科病房收治的279例眼镜蛇咬伤患者资料。(2)对2021年1月1日至2022年12月31日被确诊为眼镜蛇咬伤的50例住院病人进行前瞻性研究,随机分为两组,对照组24例,实验组26例。对照组采用常规治疗,实验组在常规治疗的基AZD1152-HQPA半抑制浓度础上,予患者皮下注射低分子肝素钙联合口服阿司匹林。收集患者的基线资料和病情资料。本研究通过右江民族医学院附属医院伦理委员会的同意并获得患者及患者家属的知情同意。结果:(1)流行病学调查结果(1)基线资料:眼镜蛇咬伤患者以5月份最多见。90.68%患者在咬伤后的24小时内到医院就诊。68.82%入院患者年龄在20～50岁,男性占总入院人数的90.32%。91.04%患者职业是农民。86.38%患者来自百色市区及周围郊县。患者多在家中、田间被眼镜蛇袭击,受伤时间段多集中在白天。咬伤部位主要在上肢。眼镜蛇咬伤伴随症状多见的是呕吐、腹泻、疼痛、肿胀、坏死。(2)实验室检查:凝血功能中有30.69%的患者出现APTT下降。(3)病情评分:88.17%的患者病情程度为轻度。76.29%的患者局部溃疡分度为I度。(2)实验研究结果(1)基线资料:两组患者的性别构成、年龄、咬伤部位、咬伤位置、咬伤至入院时间、病情严重程度以及入院时患肢肿胀情况、疼痛指数、皮肤坏死客观临床标准评分、坏死面积差异均无统计学意义,具有可比性。(2)实验室检查:两组患者的PLT、CREA、PT差异有统计学意义。(3)肿胀情况:入院第三天,实验组伤口处周径小于对照组,差异有统计学意义。(4)两组患者入院第二天、入院第三天的疼痛指数、皮肤坏死客观临床标准评分、溃BI 10773研究购买疡分度差异无统计学意义。(5)坏死面积:记录患者入院时、咬伤后6、12、24、48、72小时局部坏死面积。对照组在咬伤后12小oncologic medical care时坏死面积达到最大,实验组在咬伤24小时坏死面积达到最大。在咬伤72小时,实验组坏死面积小于对照组,两组的坏死面积差异具有统计学意义。(6)坏死进展情况:计算咬伤6小时、12小时、24小时、48小时、72小时坏死进展情况及总坏死进展情况。对照组在咬伤6小时至12小时坏死面积逐渐增加,12至24小时坏死面积逐渐减小。实验组12小时至24小时坏死面积…

研究背景:在全球癌症相关死亡中,肺癌是最常见的原因之一。其中非小细胞肺癌(Non-small-cell lung cancer,NSCLC)在所有肺癌病例中约占比85%。人脱嘌呤/嘧啶内切酶1(Apurinic endonuclease 1/redox factor-1,APEX1/Ref-1)是在DNA修复和转录因子的氧化还原调节中具有双重功能的分子。它在肿瘤的发生和进展中的重要性亦引发了非常多的研究和关注;然而,APEX1在NSCLC中的调控机制尚不完全清楚。小分子RNA是APEX1相当重要的转录后调控机制之一,到目前为止,人类基因组编码超过两千种微小RNA,它们调节着基因组中约三分AZD6738溶解度之一的基因。然而,在NSCLC中APEX1的临Molecular phylogenetics床意义、上下游调控机制及在肺癌进展中的作用尚不明确。研究目的:探究hsa-miR-338-3p/APEX1在NSCLC发生发展中的作用、作用机理及其对人NSCLC细胞的生物学影响,为肺癌的早期诊断和治NSC125066作用疗提供新的理论基础和实验支持。方法:通过生物信息学的方法分析APEX1的表达谱及其诊断价值、预后价值。利用高通量筛选出其上游调控小分子RNA,并分析APEX1与Wnt/β-catenin通路下游相关基因表达的关系;通过免疫组织化学检测肺癌石蜡组织中各分子的水平以及检测小鼠异种移植瘤瘤体的各分子的水平;蛋白质免疫印迹法(Western blot)用于检测肺癌患者手术后样品及模型鼠肿瘤组织中APEX1和细胞增殖、侵袭、凋亡相关分子:KI-67、PCNA、MMP-1、Caspase-3的蛋白表达,及各种细胞模型中APEX1分子对Wnt/β-catenin信号分子的调控作用;利用荧光定量PCR(RT-q PCR)研究hsa-miR-338-3p、APEX1对Wnt/β-catenin途径中癌基因的表达调控;APEX1及Wnt信号分子的胞内定位及改变探索采用免疫荧光法;Transwell小室试验验证APEX1对NSCLC细胞侵袭迁移的作用;CCK-8和Edu实验用于研究APEX1对NSCLC细胞的增殖影响;流式细胞学研究APEX1在NSCLC细胞凋亡中的作用;8×GTIIC荧光素酶报告基因(Dual-Luciferase Reporter)系统、RT-q PCR证实hsa-miR-338-3p、APEX1的直接结合关系;细胞系来源的移植瘤小鼠实验用于验证APEX1在NSCLC中的生物学功能。结果:利…

目的:探讨血管分泌因子Rspondin3通过wnt/β-catenin信号通路参与急性肺损伤大鼠模型肺的分子机制。方法:40只SPF级SD大鼠建立急性肺损伤模型，将大鼠分为对照组(n=10)、模型组(n=10),阴性对照(Negative control,NC)组(n=10)和Rspondin3组(n=10),模型组、NC组、Rspondin3组建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型，NC组和Rspondin3建立模型后分别通过尾静脉注射(Negative control,NC)质粒和Rspondin3过表达质粒,对照组和模型组给与等量生理盐Antineoplastic and I抑制剂水灌，2周后，HE染色检测各组大鼠病肺组织理病变水平，通过Elisa实验检测各组大鼠大鼠肺组织白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1),白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2),白细胞介素-6(Interleukin-MG1326,IL-6)水平的变化，Western blot检测大鼠肺组织wnt-3a及β-环联蛋白(β-catenin)蛋白表达水平，透射电镜技术检测各组大鼠肺组织超微结构变化。结果:与对照组相比，模型组和NC组组织可见明显肺组织损伤，Rspondin3组大鼠肺组织病理损伤程度相对降低，Elisa结果表明，与对照组相比，模型组、NC组和Rspondin3组大鼠肺组织炎症因子IL-1、IL-2和IL-6表达水平升高，与模型组和NC组相比，Rspondin3组大鼠肺组织炎症因子IL-1、IL-2和IL-6表达水平降低，差异具有显著的统计学意义(P<0.01)。high-dimensional mediationWestern blot结果表明，与对照组相比，模型组、NC组大鼠Wnt-3a和β-catenin蛋白表达水平降低，与模型组和NC组相比，Rspondin3组大鼠肺组织中Wnt-3a和β-catenin蛋白表达升高降低，差异具有显著的统计学意义(P<0.01)。透射电镜技术表明，与对照组相比，模型组和NC组组织肺组织结构松散，细胞核崩解，细胞结构不完整，细胞空泡化，而Rspondin3组大鼠肺组超微结构表明细胞结构损伤降低，细胞核崩解缓解，细胞结构相对完整，结论:过表达Rspondin3对大鼠急性肺损伤肺组织具有保护作用，其机制可能与激活Wnt-3a/β-catenin信号通路的激活有关。

目的 探讨超声弹性成像在下肢深静脉血栓形成分期中的应用价值。方法 选取我院110例下肢深静脉血栓患者，其中急性期43例、亚急性期37例、慢性期30例。应用超声弹性成像获取弹性成像评分及杨氏模量平均值（Emean），比较急性期、亚急性期、慢性期下肢深静脉血栓形成患者弹性成像评分、Emean及实验室指标的差异；分析弹性成像评分、Emean与实验室指标的相关性。应用Logistic回归分析下肢深静脉血栓形成分期的影响因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析弹性成像评分联合Emean对下肢深静脉血栓形成急性期的诊断效能。结果 急性期下肢深静脉血栓形成患者弹性成像评分、Emean均减低，活化部分凝血活酶时间（aPTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fbg）均增高，与亚急性期、慢性期血栓形成患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。相关性分析显示，弹性成像评分、Emean与aPTT、PT、Fbg均呈负相关（均P<0.05）。Logistic回归分析显示，弹性成像评分、Emean均为下肢深静脉血栓形成分期https://www.selleck.cn/products/chir-99021-ct99021-hcl.html的独立影响因素（OR=2.136,1.201，均P<0.05）。ROC曲线分析显示，弹性成像评分联合Emean诊断急性期下肢深静脉血栓形成的曲线下面积为0.927(95%可信区间：0.872～0.972)，高于单一指标应用的曲线下面积，差异均有统计学意更多义（均P<0.05）；其对应的灵敏度、特异度分别为89.55%、88.37%。结论 超声弹性成像在media and violence评估下肢深静脉血栓形成分期中有较高的应用价值。

目的 了解天津地区鼻炎儿童中过敏性鼻炎（AR）患病率、致敏谱的流行特征及变化趋势。Cholestasis intrahepatic方法 选取2013～2018年在天津市儿童医院耳鼻咽喉科就诊患儿9519例，收集患者信息和过敏原特异性IgE结果，用logistic回归分析评价影响AR患病和致敏谱的因素。结果 AR占就诊患儿的61.3%，男性、6～11岁年龄LGX818分子式组、夏秋季患病率更高。AR致敏谱以霉菌最为常见（57.3%），其次为花粉（33.7%）、动物皮毛（32.6%）和户尘螨（27.5%）。花粉和户尘螨过敏随患儿年龄增加而增加，动物皮毛过敏随年龄增selleck抑制剂加有下降趋势。就诊患儿中AR占比由2013年的54.9%增至2018年的68.1%，致敏率增长最快的过敏原是花粉。结论 天津地区儿童AR患病率较高且有上升趋势，男童、年长、夏秋季患病率更高。霉菌是最常见的过敏原，花粉过敏致敏率增长最快。

目的:本次研究目的是利用在线数据库和生物信息学方法分析GABRP在肺鳞癌中的表达水平、突变及其临床意义,寻找肺鳞癌新的生物标志物为临床决策和风险管理提供充分的科学依据。方法:TCimmune rejectionGA数据库提取肺鳞癌患者样本的基本信息;GEPIA2分析GABRP在肺鳞癌中的表达情况;ROC分析GABRP对肺鳞癌的疾病诊断价值;KaplanMeier生存曲线分析不同GABselleck合成RP表达水平的肺鳞癌患者的预后;HPA分析GABRP的蛋白表达水平;建立nomogram模型分析影响肺鳞癌患者预后因素;c Bio Portal数据库分析GABRP在肺鳞癌的突变信息;GO和KEGG富集分析探索GABRP与肺鳞癌共表达基因的功能及其作用通路;TIMER数据库分析GABRP与肺鳞癌和免疫细胞浸润的相关性。结果:GABRP在肺鳞癌组织中高表达;GABRP对肺鳞癌具有一定的疾病诊断价值;GABRP表达水平与肺鳞癌患者的预后呈负相关;GABRP表达水平与肺鳞癌中的免疫细胞浸润程度呈正相关;GO和KEGG富集分析显示GABRP与肺鳞癌细胞学组分以及分子生物学功能相关。各项结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:GABRP的表达水平与肺鳞癌的预后呈负相关,GABRP可能是肺鳞癌潜在的预后生物学标志物。GABRP与肺鳞癌细胞学组分以及分子生物学功能具有相关性,同时在更多肺鳞癌中GABRP与免疫细胞浸润程度也具有相关性。

目的:探讨宣肺止咳合剂对脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠肺组织病理变化及水通道蛋白5(AQP5)表达和血清细胞因子的影响Pexidartinib molecular weight。方法:60只Wistar大鼠，随机分为正常对照组、LPS模型组、宣肺止咳合剂(7.5、15、30 mg/kg)组、阳性对照(地塞米松0.135 mg/kg)组，每组10只，连续灌胃给药14 d,测定肺组织湿干重(W/D)比值；HE染色观察肺组织病理改变；Western blot检测肺组织AQP5蛋白表达；ELISA检测血清IL-1β、IL-8、INF-γ、TGF-β水平。结果:宣肺止咳合剂组大鼠肺水肿程度减轻；宣肺止咳合剂、阳性组组大鼠肺组织炎性细胞减少、纤维化减少、空泡样管腔明显、肺泡壁结构较模型组完整，损伤较模型组明显减轻；模型组肺组织AQP5表达较正常组显著降低(P<0.01),宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组较模型组肺组织AQP5表达显著上调(P<0.05或P<0.01);与正常组比较，模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TGF-β水平显著升高(P<0.01);宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组血清IL-1β、TGF-β水平降低，且呈现浓度依赖性(P<0.05或P<0.01);与正常组比较，模型组INF-γ水平降低，宣肺止咳合剂低、中、高剂量组和阳性对照组较模型组均升高(P<0.05)。结论:宣肺止咳合剂对脂多糖所致大鼠急性hepatitis-B virus肺损伤有一定的保护作用，其机制可能与上调PD0325901采购AQP5蛋白表达，抑制IL-1β、IL-8炎症因子和纤维化因子TGF-β的释放，上调INF-γ水平有关。

目的：基于血管紧张素转换酶1（ACE1）/血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）/血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）轴，探讨六味地黄汤加减防治糖尿病肾病（DKD）Adezmapimod分子式肾脏损伤的可能作用机制。方法：随机将50只雄性SD大鼠分为正常组8只，造模组42只，造模组大鼠高糖高脂饲料喂养6周后，予一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35mg·kg~(-1)诱导建立DKD大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、中药组（六味地黄汤加减颗粒剂21g·kg~(-1)）、西药组（氯沙坦钾33mg·kg~(-1)）、中西药组（氯沙坦钾33mg·kg~(-1)联合六味地黄汤加减颗粒剂21g·kg~(-1)），连续灌胃8周后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、尿蛋白（Up）、尿素氮（Bun）、血肌酐（SCr）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清ACE1、AngⅡ、AT1R水平；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肾组织ACE1、AngⅡ，AT1R蛋白表达水平；苏木素-伊红染液（HE）、马松（Masson）、过碘酸雪夫氏（PAS）染色后观察肾组织病理形态学改变；采集各组大鼠粪便标本进行1Dehydrogenase抑制剂6S rDNA高通量测序分析。结果：与正常组比较，模型组的Up、FBG、Bun、SCr、ACE1、AngⅡ、AT1R水平显著升高（P＜0.01），肾组织病变严重，ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达明显增加（P＜0.01），厚壁菌门/拟杆菌门（F/B）比值升高，乳杆菌属的物种丰度下降，穆氏菌属、双歧杆菌属的biodiversity change物种丰度升高；与模型组比较，各给药组的Bun、SCr、ACE1、AngⅡ、AT1R水平均明显下降（P＜0.01），肾脏病变程度有所改善，中药组、中西药组的Up和FBG水平均明显下降（P＜0.01），西药组和中西药组的ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白，中药组的AngⅡ蛋白表达明显减少（P＜0.01）、ACE1、AT1R蛋白表达明显减少（P＜0.05），中药组、中西药组的F/B比值降低；西药组和中药组的布劳特氏菌属的物种丰度升高，中药组、中西药组的乳杆菌属、瘤胃球菌科未定属、双歧杆菌属的物种丰度升高，穆氏菌属的物种丰度下降，中药组、中西药组的Chao 1和Ace指数明显增加（P<0.05）；与西药组比较，中西药组的Up水平均下降（P＜0.01），中西药组的Bun水平显著降低（P＜0.05）；中西药组的ACE1、AT1R水平显著降低（P＜0.01），ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达明显减少（P＜0.05），肾脏病变程度改善较明显，双歧杆菌属的物种丰度升高，Chao 1和Ace指数明显增加（P<0.05）。结论：六味地黄汤加减联合氯沙坦钾可通过调节ACE1/AngⅡ/AT1R轴减轻肾脏纤维化，提升大鼠乳杆菌属、双歧杆菌属的物种丰度，降低穆氏菌属的物种丰度，并改善肠道菌群的丰富度、均匀度，减轻肾脏病理损伤。

中医药治疗骨关节炎(osteoarthritis, OA)的方法包括中药内服、中药外用、针灸、推拿、针刀及穴位注射等。中医药运用不同的治疗方法，通过不同靶点与通路作Naporafenib用于OA,但回顾中医药治疗骨关节炎的相关进展，均倾向于临床疗效观察或实验研究，缺乏更多复合型研究，应结合临床研究、相关药理学研究以及实验验证，将现代病理学研究与中医病因病机结合互补，以更好地阐述中医药作用的机理。另外，中医药相关研究仍存在样本量较小，多为单中心研究等问题，且越来越多的研究涉及中医内治与外治相结合，或中西医联合治疗OA,缺乏多中心、大样INCB28060半抑制浓度本量研究，各个研究之间缺乏统一的治疗方案、观察指标以及预后评估，导致数据汇总或Meta分析时可纳入的标准研究证据不足。因此，中医药治疗OA需要更多的指南与专家共识支持，进一步规范中医治疗方案与疗效评估，使中医普遍、规范、系统地lung pathology应用于OA的临床研究。