代谢性肌病系指一组基因缺陷所致的遗传性神经肌肉疾病,多为慢性隐匿性起病,临床表现多样,预后截然不同,既有完全治愈的,也有随时致命的,最终困难聚焦在诊断方面。根据代谢物质缺陷的不同,代谢性肌病可分为三大类神经肌病,分别为线粒体肌病或线粒体脑肌病、脂质沉积性肌病(lipid storage myopathy,LSM)、糖原累积病(glycogen storage disease,GSD)。每个类型根据基因及酶学缺失种类不同又分为不同亚型,不同亚型临床表现非常相似,代谢性肌病因为临床表现特异性不强,诊断困难,很难被临床医师所熟知。线粒体肌病和线粒体脑肌病是一组由线粒体DNA(mt DNA)或核DNA(n DNA)缺陷导致线粒体能量代谢障碍的主要累及脑和肌肉系统的多系统疾病,临床上以骨骼肌受损为主的称为“线粒体肌病”,同时损害中枢神经系统的称为“线粒体脑肌病”,临床最多见的、研究最深入的是线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial myopathy encephalopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes,MELAS)综合征,该型未经治疗的患者致死率很高。LSM是指肌肉长链脂肪酸氧化过程缺陷所导致的脂代谢紊乱的遗传代谢性肌病,其中多酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(Multiple acyl-Co A dehydrogenateion-deficiency,MADD)是中国最常见也是就诊最多的亚型,并且MADD是一种可治性肌病,经核黄素(维生素B2)治疗后临床疗效非常好。GSD是指由糖原合成与分解代谢异常导致糖原在组织内续蓄积的罕见的遗传代谢性疾病,GSDⅡ型又称为蓬佩病(Pompe disease,PD),是其临床最严重类型,而晚发型蓬佩病(Late-onset Pompe disease,LOPD)是GSDⅡ型最常见类型,但近期有特异性的酶替代治疗,其患者酸性a-葡糖苷酶(acid-αglucosidase,GAA)活性明显降低,不经治疗病情发展较快,最终会导致患者因呼吸衰竭而死亡。代谢性肌病作为一种可累及多系统的肌病,常因其临床症状相似和临床医师对其诊断相对特异性不熟悉而导致漏诊、误诊,严重影响患者治疗及预后,导致严重的不良后果。目的:探讨常见遗传代谢性肌病的临床表现、影ABT-263小鼠像学、神经电生理、实验室检查、肌肉病理、基因等特点,基于临床及肌肉病理研究常见遗传代谢性肌病的诊断敏感指标。方法:选择安徽中医药大学神经病学研究所附属医院2020年8月~2023年2月通过肌肉病理或基因检测确诊的门诊及住院的40例代谢性肌病患者,其中包括MELAS综合征患者19例,MADD患者16例,LOPD患者5例,所有患者均符合其诊断标准。采用面对面采集病史、电话随访、病例回顾等方式,收集入组患者的临床资料,包括一般资料(包括性别、发病年龄、病程、家族史等)、临床症状及体征(包括首发症状、常见临床表现、体格selleck产品检查)、肌肉病理结果、影像学结果、神经电生理结果、实验室检查结果、基因检测结果。最后对所有计量资料进行分析,应用SPSS25.0软件进行统计学处理,符合正态分布的计量数据用均数±标准差((3(3 ±s)表示,不符合正态分布的计量资料以中位数和四分位数间距表示。结果:1.临床症状及体征:19例MELAS综合征患者中男8例,女11例,癫痫(6/19)和头痛(6/19)是本组MELAS综合征患者主要的首发症状,病程中常见临床症状及体征为卒中样发作(19例)、头痛(19例)、癫痫发作(15例)等。16例MADD患者中,男性11例,女性5例,最常见的首发症状是下肢无力(9例),其次是竖颈和咀嚼困难(4例)。主要症状为竖颈费力、咀嚼费力、下蹲站立困难等。最常见的阳性症状是颈部伸肌无力和运动不耐受。5例LOPD患者中,男性3例,女性2例,最常见的首发症状为呼吸困难(3/5)、双下肢无力(2/5),病程中最常见的临床症状为下蹲起立困难、抬头费力、呼吸困难等,常见阳性体征主要为椎旁肌不同程度萎缩。2.肌肉病理:19例MELAS综合征患者肌肉病理特征如下:15例患者改良Gomori三色(modified Gomori trichrome,MGT)染色可见破碎红纤维(ragged-red fibres,RRF),所有患者琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)染色均可见强反应性血管(strongly SDH-reactive blood vessels,SSV),S/C双染可见破碎蓝纤维(ragged-blue fibers,RBF)。16例MADD患者病理特征如下:所有患者苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色可见肌纤维大小不同,并可见大量空泡纤维。还原型辅酶Ⅰ四氮唑还原酶(nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)染色显示16例患者的所有空泡纤维主要为I型纤维。油红O(Oil Red O,ORO)染色显示16例患者脂滴数量均有不同程度增加,即3例患者脂滴轻微增加,11例患者脂滴中度增加,2例患者脂滴明显增加。5例LOPD患者肌肉病理结果如下:所有患者HE染色可见肌纤维大小不等,可见大量肌纤维内及周边可见空泡;过碘酸雪夫氏(periodic acidSchiff,PAS)染色可见糖原含量明显增多。3.影像学检查:19例MELAS综合征患者颅脑磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)的主要特点为大脑半球皮层区异常信号,病灶主要位于颞叶、顶叶和枕叶,损伤异常信号为病灶部位呈长T1、长T2信号,扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)和液体衰减反转恢复(fluidattenuated inversion recovery,FLAIR)序列高信号,磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)可见异常的乳酸峰(Lac峰)。5例LOPD患者肌肉MRI均提示:大腿、小腿、臀肌肌群混杂信号,均有不同程度弥漫性萎缩;颈部肌群体积减小,信号增高。4.神经电生理:19例MELAS综合征患者均行肌电图检查,结果显示10例为肌源性损害,9例患者肌电图未见明显异常。15例患者做了脑电图检查,结果均为异常脑电图。16例MADD患者均行肌电图检查,结果显示10例患者肌源性损伤,6例患者神经源性损伤。5例LOPD患者均行肌电图检查,结果均显示肌源性损伤。5.实验室检查:所有MELAS综合征患者均测了肌酸激酶,其中有12例患者肌酸激酶值不同程度升高。19例MELAS综合征患者中6例患者做了血乳酸运动试验,结果均为阳性。16例患者测了静止性乳酸,11例患者静止性乳酸值不同程度升高;16例MADD患hepatopancreaticobiliary surgery者中12名患者血清肌酸激酶水平略有升高,4名患者正常,并且16例患者中,11例患者在尿有机酸质谱检测中发现丙酮酸、3-羟基丁酸、乙酰乙酸和乙酰乙二醇水平升高。5例LOPD患者肌酸激酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平均有不同程度增高。5例LOPD患者GAA酶活性均明显降低,范围在3%~30%之间。6.基因检测结果:19例MELAS综合征患者外周血基因结果均显示m.3243A>G突变。16例MADD患者外周血基因结果均为电子转运黄素蛋白脱氢酶(electron transfer flavoprotein dehydrogenase,ETFDH)纯合突变。5例LOPD患者基因突变位点主要为c.784G>A p.E262k、c.2297A>G p.Y766c。结论:1.临床上,青年型脑卒中,同时有头痛、癫痫等症状的患者,要高度怀疑MELAS综合征可能。选择性损伤颈伸肌的,要考虑MADD可能。选择性损伤颈屈肌和椎旁肌,呼吸肌受累早且重,要考虑LOPD可能。2.肌酸激酶轻度升高的要考虑代谢性肌病可能,颅脑MRI颞、顶、枕叶异常且有乳酸峰的,要高度怀疑MELAS综合征可能。MADD和LOPD肌肉MRI无特异性表现。3.MELAS综合征的肌肉病理以RRF、SSV、RBF为典型表现,且SSV是MELAS综合征特异性病理表现。MADD肌肉病理以I型肌纤维脂滴数量明显增多为典型表现。LOPD肌肉病理以肌纤维内大量空泡、嗜碱性物质、糖原含量增多为典型表现。
Author: admin
银屑病关节炎骨质破坏骨代谢标记物的筛查与研究
目的 研究骨代谢标记物在银屑病关寻找更多节炎(PsA)骨质破坏中的特点,分析骨代谢标记物与PsA骨质破坏的内在关系。方法 选取新疆医科大学第六附属医院2022年1~10月收治的20例PsA骨质破坏患者为PsA骨质破坏组,选择同期20例银屑病(Ps)患者为Ps组,并纳入同期20例健康志愿者为健康组。比较PsA骨质破坏组及Ps组治疗前、治疗2个Adezmapimod IC50月、治疗3个月时与健康组体检时红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)及骨代谢指标[抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)、Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)]水平,同时分析ESR、CRP、TRACP5b、CTX-I、BALP指标与骨质破坏的相关性。结果 治疗前,PsA骨质破坏组ESR、CRP、TRACP5b、CTX-I、BALP水平均高于Ps组及健康组,差异均有统计学意义(P<0.05);PsA骨质破坏组治疗2个月、3个月时ESR、CRP、TRACP5b、CTX-I、BALP水平均高于Ps组,差异均有统计学意义(P<0.05);经点二列相关性分析显示,ESR、CRP、TRACP5b、CTX-I、BALP水平与骨质破坏呈正相关(P<0.05)。结论 ESR、CRP、TRACP5b、CTX-I、BALP在PsA骨质破坏中呈高表达水平,且其表达水平与骨质破坏发生呈正hand disinfectant相关。
放化疗联合治疗局限性小细胞肺癌的临床效果及预后影响因素分析
目的 探讨放化疗联合治疗局限性小细胞肺癌(LSCLC)的临床效果及预后影响因素。方Laduviglusib半抑制浓度法 回顾性分析行放化疗联合治疗的84例LSCLC患者的临床资料,记录治疗效果与预后,并收集患者年龄、性别、吸烟史、体力活动状态(PS)评分、肿瘤体积、家族史等,分析放化疗联合治疗LSCLC的预后影响因素。结果 84例LSPF-07321332使用方法CLC患者治疗总有效率为85.71%(72/84),3年生存率为15.48%(13/84);单因素分析显示:年龄、吸烟史、肿瘤体积、PS评分与放化疗联合治疗LSCLC的预后有关(P<0.05);性别、家族史、临床分期、肿瘤直径、肿瘤部位、解剖分型与放化疗联合治疗LSCLC的预后无关(P>0.05);经Logistic回归分析显示:年龄≥60岁、吸烟史、肿瘤体积≥135 cm~3、PS评分≥2分是影响放化疗联合治疗LSCLC的预后Transmission of infection的高危因素(P<0.05)。结论 放化疗联合治疗LSCLC疗效较好,年龄≥60岁、吸烟史、肿瘤体积≥135 cm~3、PS评分≥2分是影响放化疗联合治疗LSCLC的预后的高危因素,临床需加以重视。
肺结节/早期肺癌预测模型的知识图谱与可视化分析
目的 本研究旨在揭示当前肺结节/早期肺癌预测模型的科学成果和未来研究趋势。方法 检索中国知网、万方、维普和Web of Science核心库数据库中2002年1月1日Isolated hepatocytes—2023年6月3日收录的肺结节/早期肺癌预测模型相关文献,使用CiteSpace 6.1.R3和VOSviewer 1.6.18分析当前的热点和主题趋势,并将分析结果可视化。结果 来自64个国家/地区的2 711个机构的12 581名作者在566种英文学术期刊上发表了2 139篇英文文章,国内1 256名作者在176种期刊上共发表了282篇中文文章。发表肺结节/早期肺癌预测模型相关文章最多的中英文期刊分别是《临床放射学杂志》和Frontiers in Oncology。Chest是被引频次最高的期刊。中国和美国是肺结节/早期肺癌预测模型领域的领先者。以复旦大学为代表的学术机构在该领域具有重要的学术影响力。关键词分析表明,多组学、诺莫图、机器学习和人工智能是当前肺结节/早期肺癌预测模型研究的重点。结论 在过去的20年里,肺结节/早期肺癌风险预测模型的相关研究引起越来越多的关注,预测、机器学习、人工智能、诺莫图和多组学技术是当前该领域的研究热点和发展趋势。未来的研究亟需Decitabine体内多组学技术OXPHOS抑制剂联合对肺结节/早期肺癌进行深入探索,开展多中心前瞻性临床研究实现肺结节/早期肺癌预测模型的迭代与更新,以期减轻全球肺癌负担。
超细颗粒丙酸倍氯米松对哮喘患者小气道异常疗效的Meta分析
目的:系统评价超细颗粒倍氯米松(BDP)与普通吸入性糖皮质激素(ICS)对哮喘患者小气道异常的疗效,为小气道功能障碍哮喘患者的治疗提供参考。方法:计算机检索the Cochrane Library、PubMed、EMBase、Clinical Trials.gov、中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普数据库,收集关于超细颗粒BDP与普通ICS对哮喘患者小气道影响的随机对照试验(RCT),检索时限均为建库至2021年11月。两位研究人员独立筛选文献、提取资料及评估方法学质量后,采用Cochrane风险偏倚评估工具,RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果:最终纳入12篇RCT。超细颗粒BDP与普通ICS在改善最大呼气中段流速(MMEF,SMD=0.55,95%CI 0.08~1.03,P<0.05)、闭合容量(CC,MD=-0.33,95%CI-0.39~-0.27,P<0.01)、小气道阻力(MD=-0.03,95%CI-0.05~-0.01,P<0.01)方面比较差异均有统计学意义。超细颗粒BDP与普通ICS在剩余50GNE-140分子式%肺活量时的用力呼气流量(MEF50,MD=2.36,95%CI-5.09~9.80,P>0.05)、剩余25%肺活量时的用力呼气流量(MEF25,MD=4.81,95%CI-1.60~11.22,P>0.05)、残气量(RV,SMD=-0.21,95%CI-0.81~-0.38,P>0.05)、残气量/肺总量(RV/TLC,SMD=-0.36,95%CI-1.06~0.33,P>0.05)、闭合容量(CV,SMD=-1.14,95%CI-3.23~0.94,P>0.05)、肺泡一氧化氮(CaNO,MD=-0.35,95%CI-1.29~0.60,P>0.05)方面比较差异均无统计学意义。结论:超细颗粒BDP与普通ICSresolved HBV infection治疗哮喘患者PLX-4720供应商小气道异常比较,在改善MMEF、CC和小气道阻力上具有优势。受样本量及小气道参数不同的影响,此结论尚需更多高质量研究进一步验证。
酸性亮氨酸核磷酸蛋白32B对肺癌细胞增殖、迁移、凋亡的影响
目的 探究酸性亮氨酸核磷酸蛋白32B(acidic leucine-rich nuclear phosphoprotein 32B,ANP32B在肺癌(lung cancer,LC)中的作用机制。方法 利用TCGA公共数据库,分析肺癌组织中ANP32B的表达情况。通过Kaplan-Meier PlotterPF-6463922纯度生物信息数据库,检索分析ANP32B表达与患者预后的关系。通过体外细胞实验检测ANP32B在肺癌细胞及正常肺上皮细胞的表达差距。在肺癌细胞系中沉默ANP32B的表达水平,利用平板克隆实验计数细胞克隆团数目,利用划痕实验观察伤口愈合情况。Western blot检测ANP32B对通路蛋白的影响。结果 通过TCGA数据库分析发现ANP32B在肺癌MDV3100试剂组织中表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P <0.001);通过Kaplan-Meier Plotter生物信息数据库发现ANP32B高表达的肺癌患者的总体生存期(overall survival,OS)较短(P <0.001)。通过体外细胞实验证明ANP32B在肺癌细胞的表达量高于正常肺上皮细胞。沉默ANP32B后,肺癌细胞增殖较对照组明显减慢(P <0.01),迁移能力明显下降(P <0.001)。ANP32B沉默后,凋亡相关蛋白Cleamito-ribosome biogenesisved-Caspase3明显下调。结论 ANP32B在肺癌组织及肺癌细胞系中高表达。沉默ANP32B表达水平后,可明显抑制A549细胞增殖、迁移。ANP32B可能抑制A549细胞的凋亡。
单孔胸腔镜手术对老年NSCLC患者氧化损伤和外周血NE、Cor及IMA水平的影响
目的:探讨单孔胸腔镜手术对老年非小细胞肺癌(NSCgenetic invasionLC)患者氧化损伤和外周血去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(Cor)及缺血修饰白蛋白(IMA)水平的影响。方法:选取94例老年NSCLC患者,根据其手术方式分为单孔组(n=46,单孔胸腔镜手术)和三孔组(n=48,传统三孔胸腔镜手术)。收集两组患者手术及实验室相关资料,比较两组患者手术相关指标,手术前后血清疼痛介质指标(NE、Cor)和IMA、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、炎性因子[白细胞介素(IL)-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平变化及并发症情况。结果:selleckchem PF-03084014两组术中出血量和淋巴结清扫数目比较差异无统计学意义(P>0.05)。单孔组手术时间长于三孔组,住院时间短于三孔组(P<0.05);单孔组术后血清NE、Cor、IMA、MDA、IL-6、3-Methyladenine小鼠IL-8、CRP、TNF-α水平低于三孔组,血清SOD高于三孔组(P<0.05);单孔组术后并发症发生率为4.55%,低于三孔组的19.75%(P<0.05)。结论:NSCLC患者胸腔镜手术采用单孔操作创伤小,可有效减轻疼痛应激和氧化损伤、降低炎性反应及并发症风险,更有利于患者术后恢复,且可获得与三孔一致的手术效果。
钩藤碱固体脂质纳米粒抑制哮喘模型小鼠气道平滑肌细胞增殖的作用机制
目的 研究钩藤碱固体脂质纳米粒(Rhy-SLN)抑制哮喘模型小鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用机制。方法 采用卵清蛋白+氢氧化铝过敏法制备哮喘模型小鼠,然后原代分离培养ASMCs并进行形态观察和鉴定[当ASMCs内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)呈红色,结蛋白(Desmin)呈绿色,表明ASMCs培养成功];将细胞分为空白组(正常小鼠ASMCs)、模型组(哮喘模型小鼠ASMCs)、Rhy-SLN组(哮喘模型小鼠ASMCs)、细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)过表达组(转染SOCS1过表达载体的哮喘模型小鼠ASMCs)、SOCS1-RNAi组(转染SOCS1-RNAi载体的哮喘模型小鼠ASMCs)、SB203580组[p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂点击此处,哮喘模型小鼠ASMCs]。各组加入相应含药(均为10μmol/L)或不含药培养基培养24 h。采用MTT法检测ASMCs增殖,采用Western blot法检测ASMCs中α-SMA、白细胞介素1β(IL-1β)、SOCS1、p38 MAPK、磷酸Autoimmune vasculopathy化p38 MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达水平。结果 小鼠原代ASMCs形态大小不一,呈不规则形、梭形、三角形;细胞内α-SMA呈红色,Desmin呈绿色,表明ASMCs培养成功。与模型组比较,Rhy-SLN组、SOCS1过表达组和SB203580组ASMCs吸光度值及α-SMA、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白表达水平均显著降低,SOCS1蛋白表达购买Barasertib水平(SB203580组除外)显著升高(P<0.05);Rhy-SLN组ASMCs中IL-1β蛋白表达水平显著降低(P<0.05);SOCS1-RNAi组ASMCs吸光度值及α-SMA、SOCS1、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论 Rhy-SLN可抑制AMSCs增殖,其作用机制可能与促进SOCS1过表达,抑制IL-1β、p38 MAPK蛋白表达有关。
经异性性接触与注射吸毒感染的HIV/AIDS患者一线抗病毒药物疗效分析
目的分析目前使用一线治疗方案的经异性性传播和注射吸毒人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)感染者/获得性免疫缺陷综合症(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)患者抗病毒治疗效果差异及其影响因Gefitinib-based PROTAC 3体内素。方法采用前瞻性队列研究方法,选取2019年1月—2020年10月在新疆伊宁市第二人民医院接受国家免费抗病毒治疗、目前使用一线治疗方案且感染途径为异性性接触与注射吸毒人群HIV/AIDS患者为研究对象,分析其随访期间CD4~(+)T淋巴细胞(CD4细胞)计数变化趋势和病毒抑制情况。以首次出现病毒学失败为结局,采用比例风险Cox回归模型分析经异性性接触和静脉吸毒的HIV/AIDS患者抗病毒治疗效果的影响因素。结果共纳入1107例HIV/AIDS患者,随访期间死亡7例,总随访1542.82人年。以男性(610例,55.10%)30~40岁(598例,54.02%)为主,大多数(884例,79.86%)的HIV/AIDS患者使用替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦(TDF+3TC+EFV)的治疗方案。随访期间经异性性传播和注射吸毒感染的HIV/AIDSCD4细胞计数均增高100个/μl以上,注射吸毒患者增长幅度低于异性性传播患者。最后一次随访时,异性性传播患者病毒完全抑制率为82.97%,而注射吸毒患者的为Dynamic biosensor designs68.81%。经注射吸毒感染的HIV/AIDS患者病毒学失败率高于异性性传播患者(13.33%vs5.53%,aHR=2.33,95%CI:1.55~3.55)。基线CD4细胞计数350~<500个/μl(aHR=2.41,95%CI:1.12~5.22)、200~<350个/μl(aHR=2.23,95%CI:1.12~5.22)和<200个/μl(aHR=SAG3.60,95%CI:1.67~7.77)的HIV/AIDS患者较≥500个/μl患者病毒学失败率较高。结论伊犁州经异性性接触感染的HIV/AIDS患者的病毒学抑制率高于经注射吸毒感染人群,不同感染途径的HIV/AIDS患者经过抗反转录病毒治疗(antiretroviral therapy,ART)免疫功能恢复良好。使用一线治疗方案人群中病毒学失败的高危人群感染途径为注射吸毒和低基线CD4细胞计数。
瑞马唑仑对行胸腔镜下肺叶切除术患者血清CC16表达的影响
目的:观察术中静脉泵注瑞马唑仑对行胸腔镜下肺叶切除术患者血清CC16和炎性因子表达的影响,明确瑞马唑仑对行单肺通气患者的肺保护作用和炎症因子释放的抑制作用,从而为瑞马唑仑减轻肺损伤提供理论依据。方法:本研究选择于2022年7月至11月计划行电视辅助胸腔镜手术(VATS)的患者60例,其中男性患者25例,女性患者35例,年龄40~65岁,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,BMI 18~28kg/m~2。采用随机数字表格法将患者分为两组:瑞马唑仑组(R组)和对照组(C组),每组30例。R组于诱导时静脉注射瑞马唑仑0.15mg/kg+舒芬太尼0.5ug/kg+丙泊酚2mg/kg+顺阿曲库铵0.15mg/kg行快速顺序诱导,随后以瑞马唑仑0.4~1.2mg/kg/h+丙泊酚4~6mg/kg/h+瑞芬太尼0.15~0.2μg/kg/min+顺阿曲库铵0.1~0.15mg/kg/h持续泵注维持麻醉,手术结束前15min停止泵注瑞马唑仑;C组则于诱导时静脉注射生理盐水0.15mg/kg+舒芬太尼0.5ug/kg+丙泊酚2mg/kg+顺阿曲库铵0.15mg/kg行快速顺序诱导,随后以生理盐水0.4~1.2确认细节mg/kg/h+丙泊酚4~6mg/kg/h+瑞芬太尼0.15~0.2μg/kg/min+顺阿曲库铵0.1~0.15mg/kg/h持续泵注维持麻醉,手术结束前15min停Torin 1化学结构止泵注生理盐水。调整丙泊酚和瑞芬太尼的输液速率,以维持BIS值处于40~60之间。分别于诱导前(T_0)、诱导后单肺通气即刻(T_1)、单肺通气30min(T_2)、单肺通气60min(T_3)、手术结束时(T_4)、拔管后30min(T_5)这五个时刻记录HR与MAP;同时检测T_1~T_4时刻动脉血Pa CO_2、Pa O_2和呼吸指数(RI),通过酶联免疫吸附法测定中心静脉血中的Clara细胞蛋白(CC16)、丙二醛(MDA)、白介素10(IL-10)和白介素6(IL-6)的浓度。还记录了术中丙泊酚和瑞芬太尼使用量、术后苏醒拔管的时间、72h内并发症发生率及术后住院时间。结果:本研究的结果显示R组的HR与MAP总体变化趋势比C组平稳;在T_1~T_4期间,两组Pa CO2对比结果表明,差异无统计学意义(P>0.05);在T_2~T_4时刻,R组的Pa O_2高于C组,R组的RI低于C组,差异具有统计学意义(P<0.05);在T_1~T_4时刻,R组的CC16低于C组,差异具有统计学意义(P<0.05),MDA的比较R组低于C组AM symbioses,差异具有统计学意义(P<0.05);在T_2~T_4时刻,R组的IL-10高于C组,IL-6的比较R组低于C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者术中丙泊酚和瑞芬太尼使用量R组低于C组,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。R组术后苏醒拔管时间、住院时间和72h内并发症发生率的分析,结果表明两组之间差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:胸腔镜下肺叶切除术患者麻醉中复合泵注瑞马唑仑可以减少瑞芬太尼和丙泊酚的使用量,有效的稳定血流动力学,抑制肺损伤标记物(CC16)及炎性因子(MDA、IL-6)的释放,改善单肺通气患者肺功能,减轻术后肺损伤,加快术后苏醒,促进术后快速康复。