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研究目的:目前近红外脑功能成像系统(f NIRS)已被广泛应用于精神疾病的各个领域,但在自杀方面的研究仍较少。故本研究通过测定双相情感障碍(Bipolar Disorder,BD)伴有自杀意念患者f NIRS脑血流动力学变化,探究具有自杀意念BD患者的脑激活特点,拟为f NIRS预测和评估BD自杀风险提供有价值的神经生物学标志,进一步完善自杀的神经生物学机制,为临床使用f NIRS评估自杀风险奠定基础。研究方法:本研究招募了14-60岁的50名伴有自杀意念的BD患者和50名健康被试。使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)、贝克抑郁量表(BDI-II)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA-24)、杨氏躁狂状态评定量表(YMRS)、哥伦比亚自杀严重程度等级量表(C-SSRS)、贝克自杀意念评估量表(BSI)、自杀态度量表(QSA)、冲动性量表(BIS-11)、童年创伤量表(CTQ)等对其进行评估,分析伴有自杀意念的BD患者的临床特征。同时利用53个通道的f NIRS测量伴自杀意念BD组和健康对照组的在言语流畅性任务(Vft),2-back任务和色词Stroop任务下的近红外数据。使用MATLABR 2014b软件对原始数据进行处理,提取并比stomach immunity较分析包括平均Oxy-Hb浓度、积分值、峰值和斜率在内的4个特征参数。同时进一步基于感兴趣脑区进行分析,以比较相关的脑区。最后对f NIRS特征参数与自杀风险做相关性分析和ROC曲线对诊断的准确性进行评估。研究结果:1.自杀意念的强度与抑郁严重程度(r=0.91,P<0.01),焦虑严重程度(r=0.94,P<0.01),冲动性(r=0.79,P<0.01)存在显著正相关关系;与痛苦表露指数(r=-0.9,P<0.01)存在显著负相关关系;与情感忽视(r=0.76,P<0.01)和情感虐待(r=0.68,P<0.01)存在显著正相关关系。2.伴有自杀意念的BD患者在三个任务下的Oxy-Hb浓度,峰值、积分值、斜率均低于健康对照组,但仅在Vft任务下4个特征参数均具有统计学差异。基于感兴趣脑区分析发现Vft任务下,伴有自杀意念的BD患者在Broca区,背外侧前额叶、额极、额眼区的血流动力学变化明显小于健康对照组;Stroop和2-back任务下背外侧前额叶和额极明显小于健康对照组。3.在Vft任务下,自杀意念的严重程度与平均Oxy-Hb浓度(r=-0.44,P<0.01),峰值(r=-0.40,PTamoxifen<0.01))、积分值(r=-0.34,P<0.01))、斜率(r=-0.33,P=0.03)存在负相关关系,具有相关性的脑区主要分布在背外侧前额叶皮质和额极区域。研究结论:1.童年创伤,痛苦表露指数,冲动性,情绪障碍是自杀意念的风险因素。家庭支持、良好的人际关系是自杀意念的保护因素。2.BD伴有自杀意念患者在前额叶皮质区域功能相对减退,其脑区集中在背外侧前额叶皮质,额极区域和Broca脑区,并且其血流动力学变化与自杀意念严重强度呈负相关。f NIRS识别BD患者自杀Lorlatinib细胞培养意念具有一定的临床潜力,其特征参数可作为一个生物标记物来评估BD患者的自杀风险。未来的研究可以进一步联合其他指标,构建基于f NIRS的自杀风险模型,开发自杀预测软件系统,进一步提高对自杀的意念的识别。

背景甘草酸(Glycyrrhizic acid)在糖尿病肾病的保护领域取得很大进展。HIF-1α与糖尿病肾病的发生密切相关，但甘草酸与HIF-1α在糖尿病肾病中的作用机制仍LY294002分子量有待探索。目的 探讨甘草酸(GA)通过影响HIF-1α的表达对抑制高糖条件Infection bacteria下肾小球系膜细胞(SV40 MES13)炎症因子的影响，为糖尿病肾病的治疗提供实验依据。方法 ：培养小鼠肾小球系膜细胞(SV40 MES13)，分为正常组(NG 5.6 mmol/L)，高糖组(HG 30 mmol/L)，高糖+甘草酸组(HG 30 mmol/L+GA 200μmol/L)。Western blot方法检测各分组细胞HIF-1α、VEGF蛋白因子的表达水平，免疫荧光方法检测各分组HIF-1α、VEGF在细胞内的表达。将细胞按照正常组(NG 5.6 mmol/L)，高糖组(HG 30 mmol/L)，高糖+甘草酸组(HG 30 mmol/L+GA200μmol/L)，高糖+KC7F2组(HG 30mmol/L+KC7F2 7.5μmol/L)，高糖+甘草酸+KC7F2组(HG 30 mmol/L+GA 200μmol/L+KC7F2 7.5μmol/L)，高糖+DMOG组(HG 30 mmol/L+DMOG 25μmol/L),高糖+甘草酸+DMOG组(HG 30mmol/L+GA 200μmol/L+DMOG 25μmol/L)进行培养48h,CCK-8检测细胞增殖水平，Western blot以及酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同分组细胞IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8的表达。结果 ：Western blot、免疫荧光方法实验结果表明，甘草酸能够抑制高糖条件下小鼠肾小球系膜细胞(SV40 MES13)HIF-1α、VEGF蛋白因子的表达。CCK8实验表明，HIF-1α的上调促进了小鼠肾小球细胞的增殖，甘草酸能够进一步抑制激活剂DMOG所诱导的细胞增殖水平，并且也能够协同抑制剂KC7F2进一步抑制肾小球系膜细胞的增殖。Western blot实验结果表明，甘草酸能显著抑制DMOG诱导的HIF-1α、VEGF、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8蛋白因子的高表达(P<0.05)，也能够联合KC7F2抑制HIF-1α、VEGF、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8的表达(P<0.05)，酶联免疫吸附实验(ELISA)得到同样的结果。结论 ：甘草酸(GA)通过抑制HIF-1α的表达而抑制高糖条件下肾小球系膜细胞selleck Telaglenastat(SV40 MES13)炎症因子的表达。

背景与目的：在过去，大血管（门静脉、下腔静脉等）侵犯被认为是肝内胆管癌（ICC）根治性切除的禁忌证，随着手术技术的进步，目前肝切除联合血管切除重建的安全性逐渐被认可，但其疗效Leber’s Hereditary Optic Neuropathy如何尚无定论。因此，本研究通过国内多中心数据探讨ICC并血管侵犯患者肝切除联合血管切除重建的安Taurine NMR全性和疗效，以及术后辅助治疗的价值。方法：回顾性收集2010年1月—2021年6月国内12家三甲医院收治的1 040例行根治性切除术的ICC患者临床病理资料，包括未发生血管侵犯872例，血管侵犯168例（其中行联合血管切除重建35例，行常规ICC根治术未行血管切除133例）。分析全组及不同类型患者的总生存（OS）时间；在血管侵犯的患者中，分析血管切除重建对患者的主要临床指标与OS时间的影响，以及术后辅助治疗对患者OS时间的影响。结果：全组患者中位OS时间为18 (9.4～30.6)个月，无血管侵犯患者中位OS时间为18.51 (10～32)个月，血管侵犯患者中，未血管切除患者中位OS时间为16.3 (9.4～28)个月，血管切除患者中位OS时间为10 (5.5～21.6)个月。生存分析结果显示，血管侵犯患者无论是否行血管切除，OS时间均低于无血管侵犯患者（均P<0.05），血管切除重建对血管侵犯患者的OS无明显改善作用（P=0.662）；两两1∶1倾向评分匹配后分析显示，血管侵犯患者无论是否行血管切除，中位OS时间均低于无血管侵犯患者，但差异无统计学意义（无血管侵犯vs.血管切除：26个月vs. 21.8个月，P=0.087；无血管侵犯vs.未血管切除：27个月vs. 16个月，P=0.068），血管切除重建对血管侵犯患者的OS无明显改善作用（P=0.293）。在血管侵犯的患者中，血管切除重建患者手术时间及术后住院时间均长于未血管切除患者（均P<0.05），而术后并发症等其他临床指标均无明显差异（均P>0.05）；同种类型血管侵犯患者的亚组分析结果显示，血管切除重建对不同类型的血管侵犯患者的OS均无改善作用（均P>0.05）；无论是否行血管切除重建，术后辅助治疗对患者的OS均有一定的改善作用，但差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论：血管侵犯是ICC患者预后的危险因GDC-0973 IC50素，血管切除重建不能明显改善患者预后，且可能增加患者手术时间及术后住院时间。对血管侵犯是ICC患者术后进行辅助治疗可能有助于改善预后。

牙槽骨是上下颌骨包绕牙根的突起部分，在牙发育、萌出和行使咀嚼功能等过程中发挥重要作用。在根尖周炎、牙周炎和种植体周围炎等口腔炎症性3-MA疾病中，牙槽骨缺损造成牙松动脱落和咀嚼功能障碍，危害患者身心健康。然而，由于口腔微环境中复杂的生物、机械和化学等因素综合作用，临床牙槽骨修复重建面临巨大挑战。深入了解牙槽骨修复重建分子调控机制，有助于探寻牙槽骨修复重建新靶点。新近研究表明，Notch、Wnt、Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）和核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)等信号通路调控破骨细胞、成骨细胞、骨细胞、牙周韧带细胞、巨噬细胞和适应性免疫细胞等增殖、分化、凋亡和自噬等生命活动，调节炎症介质表达，影响核因子-κB受体活化因子配体（reacute chronic infectionceptor activator for nuclear factor-κB ligand, RANKL）/核因子-κB受体活化因子（receptor activator for nuclear factor-κB, RANK）/护骨素（osteoprotegerin, OPG）系统平衡，参与牙槽骨修复重建。此外，牙槽骨修复重建也涉及腺苷酸激活蛋白激酶（AMPactivated protein kinase, AMPK）、磷脂酰肌醇3-激selleck酶（phosphatidyl inositol 3-kinase, PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、Hippo/YAP、Janus激酶（Janus kinase, JAK）/转录激活因子（signal transducer and activator of transcription, STAT）和转化生长因子-β(transforming growth factor β, TGF-β)等信号通路。然而，现有研究未能构建出成熟的牙槽骨修复重建分子调控网络，亟需利用单细胞转录组测序和空间转录组测序等新技术进一步加强对牙槽骨修复重建分子调控机制的探索。

脓疱型银屑病可分为泛发性脓疱型银屑病(Generalized pustular psoriasis,GPP)和局限性脓疱型银屑病(Localized pustular psoriasis,LPP),局限性脓疱型银屑病又包括掌跖脓疱病(Palmoplantaris Pustulosis)和连续性肢端皮炎(Acrodermatitis continua Hallopeau)2个分型,由于泛发性脓疱型银屑病与局限性脓疱型银屑病在皮损面积、对病人影响程度、药物疗效评价标准及药物治疗反应等方面的不同,因此本研究针对药物治疗脓疱型银屑病疗效和安全性系统评价与单个率meta分析,分2个部分进行,第一部分:药物治疗泛发性脓疱型银屑病疗效和安全性系统评价与单个率的meta分析,第二部分:药物治疗局限性脓疱型银屑病疗效和安全性系统评价与单个率的meta分析,经检索国内外文献后发现符合纳入标准的文献整体偏少且质量不高,局限性脓疱型银屑病患者中文献仅纳入掌跖脓疱病,未能有连续性肢端皮炎相关文献纳入本文,因此,将题目更改为药物治疗掌跖脓疱病疗效和安全性系统评价与单个率的meta分析。第一部分药物治疗泛发性脓疱型银屑病疗效和安全性系统评价与单个率的meta分析目的本文旨在全面检索国内外数据库,通过增加研究样本量,整理、分析和评价传统药物(阿维A、环孢素、甲氨蝶呤)及生物制剂(TNF-α拮抗剂、IL-12/23拮抗剂、IL-23拮抗剂、IL-17A拮抗剂、IL-17RA拮抗剂)治疗泛发性脓疱型银屑病的疗效和安全性。方法制定检索策略,对最终纳入文献的起效、复发情况、不良反应等进行系统评价,利用stata17.0软件进行药物治疗泛发性脓疱型银屑病有效率meta分析。结果1.传统药物治疗GPP:(1)阿维A、环孢素、甲氨蝶呤治疗GPP在8-12周有效率分别为95%、94%、87%,三者间有效率无差异(P>0.05);(2)阿维A1-2周起效;环孢素1周内起效;甲氨蝶呤1.5-3周起效,环孢素起效速度最快。(3)阿维A不良反应可有干燥症状、肝酶升高、血脂异常、甲异常、脱发;环孢素可有血压升高、肝肾功异常、血常规异常、尿常规异常;甲氨蝶呤可有血常规异常、肝肾功异常、尿常规异常、肿瘤;(4)阿维A、环孢素、甲氨蝶呤均可在停药后复发。2.生物制剂治疗GPP(文献仅纳入2类生物制剂):(1)短期(12-16W)治疗GPP,IL-17A拮抗剂/IL-17RA拮抗剂优于TNF-α拮抗剂(P<0.05),分别为85%、58%;长期(≥24W),分别为85%、67%,两者疗效无差异;(2)TNF-α拮抗剂治疗GPP,1-3天起效;IL-17A拮抗剂/IL-17RA拮抗剂治疗GPP,1-4天起效;(3)TNF-α拮抗剂可观察到感染、免疫指标异常、输液反应、皮损加重、发热、血压升高、肝功异常、乏力、丧失血管通路等不良反应;IL-17A拮抗剂/IL-17RA拮抗剂可观察到感染、注射部位反应、皮损加重、皮肤selleck化学表现、关节周围炎、抗药物抗体阳性、输液反应、血常规异常、严重不良反应有肿瘤;(4)仅有TNF-α拮抗剂提及停药后可复发。结论1.阿维A、环孢素及甲氨蝶呤治疗GPP均有效,阿维A1-2周起效,环孢素1周内起效,甲氨蝶呤Canagliflozin浓度1.5-3周起效,环孢素起效最为迅速,三者均可在停药后复发。2.IL-17A拮抗剂/IL-17RA拮抗剂、TNF-α拮抗剂治疗GPP短期(12-16周)有效率分别为85%、55%,IL-17A拮抗剂/IL-17RA拮抗剂疗效优于TNF-α拮抗剂;长期(≥24周)疗效分别为85%、67%,二者无疗效差异且均起效迅速。3.传统药物和生物制剂均有多种不良反应,阿维A以干燥症状多见,环孢素和甲氨蝶呤均以肝肾功损伤更为常见,生物制剂整体以感染最多见,又以鼻咽炎居多。第二部分药物治疗掌跖脓疱病疗效和安全性系统评价与单个率的meta分析目的本文旨在全面检索国内外数据库,通过增加研究样本量,整理、分析和评价传统药物(阿维A、环孢素、甲氨蝶呤)及生物制剂(TNF-α拮抗剂、IL-12/23拮抗剂、IL-23拮抗剂、IL-17A拮抗剂、IL-17-RA拮抗剂)治疗掌跖脓疱病的疗效和安全性。方法将局限性脓疱型银屑病分为掌跖脓疱病和连续性肢端皮炎,制定检索策略,对最终纳入文献的起效情况、复发情况、不良反应等进行系统评价,利用stata17.0软件进行药物治疗局限性脓疱型银屑病有效率meta分析计算。结果经检索国内外文献后发现符合纳入标准的文献整体偏少且质量不高,且局限性脓疱型银屑病患者中只有掌跖脓疱病,未能有连续性肢端皮炎相关文献纳入本文,在上述的条件限制得到的结果如下:1.传统药物治疗PPP(仅纳入阿维A):(1)阿维A治疗PPP在8-12周有效率为88%;(2)在20-30 mg/d的剂量下大部分在1-2周可观察到起效,6-8周皮损得到控制;(3)阿维A治疗PPP可观察到干燥症状、甘油三酯和胆固醇升高、转氨酶升高、肌痛、关节痛、血常规异常、轻度头痛、面部皮肤潮红、变薄、水疱等不良反应;(4)治疗中及停药后均可发生复发。2.生物制剂治疗PPP:(1)有效率meta分析(仅纳入IL-12/23拮抗剂):IL-12/23拮抗剂乌司奴单抗治疗PPP短期(12-16周)有效率为45%(95%CI=23%-68%);(2)生物制剂治疗PPP者未能提取起效时间;(3)IL-12/23拮抗剂乌司奴单抗可观察到有感染、注射部位反应、头痛伴疲劳等不良反应,IL-23拮抗剂古塞奇尤单抗可观察到有感染、皮肤表现如湿疹、荨麻疹等、注射部位红斑、关节疼痛、抗药物抗体阳性、皮损加重Exosome Isolation等不良反应,严重不良反应有肿瘤;(4)仅有IL-12/23拮抗剂乌司奴单抗提及在药物治疗期间及停药后均可出现复发。结论1.阿维A在8-12周治疗掌跖脓疱病有效率为87%,1-2周起效,治疗中及停药后均可发生复发。2.生物制剂IL-12/23拮抗剂乌司奴单抗治疗掌跖脓疱病短期(12-16周)有效率为45%,在药物治疗期间及停药后均可出现复发。3.阿维A、IL-12/23拮抗剂乌司奴单抗均有多种不良反应,前者以干燥症状多见,后者以感染最多见,又以鼻咽炎居多。

目的：观察肾炎舒片联合缬沙坦治疗慢性肾小球肾炎（CGN）的疗效及对免疫功能、肾功能的影响。方法：回顾性分析80例CGN患者，按治疗方法不同分为对照组及治疗组各40例。对照组给予缬沙坦治疗，治疗组在对照组基础上联合肾炎舒片治疗。观察2组临床疗效及不良反应发生CL13900采购情况，比较2组治疗前后肾功能指标[肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、24小时尿蛋白含量（24 h UPro）]、细胞免疫功能（CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+值）、炎性因子[白细胞介素-4 (IL-4）、白细胞介素-6 (IL-6），肿瘤坏死因子-α (TNF-α）]指标值的变化。结果：对照组临床疗效总有效率为80.00%，治疗组为95.00%,2组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，2组CD4~+、CD4~+/CD8~+值均较治疗前升高（P<0.05),CD8~+水平均较治疗前下降（P<0.05）；治疗组CD4~+、CD4~+/CD8~+值均高于对照组（P<0.05),CD8~+水平低于对照组（P<0.05）。治疗后，2组Cr、BUN、24 h Upro水平均较治疗前下降（P<0.05），治疗组Cr、BUN、24 h Upro水平均低Epimedii Herba于对照组（P<0.05）。治疗后，2组IL-4水平均较治疗前升高（P<0.05),IL-6、TNF-α水平均较治疗前下降（P<Tamoxifen供应商0.05）；治疗组IL-4水平高于对照组（P<0.05),IL-6、TNF-α水平均低于对照组（P<0.05）。对照组不良反应发生率为10.00%。治疗组不良反应发生率为5.00%,2组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：肾炎舒片联合缬沙坦治疗CGN可取得较好疗效，改善肾功能，调节细胞免疫，降低炎症因子，且安全性较高。

目的 探讨T2 Map和mDIXON QuantMRI评价拇外翻(HV)肌肉病变的价值。方法 纳入我院初诊HV患者9人role in oncology care13足,健康志愿者6人10足为对照组。行负重X线片,常规MRI及T2 maAY-22989分子量p、mDIXON Quant检查。在X线片测量拇外翻角和第1、2跖骨间角,足内、外侧纵弓。功能序列测量拇展肌,拇收肌斜头、横头,拇短屈肌内、外侧头T_2值和脂肪分数。应用U检验比较HV组与对照组T_2值和脂肪分数的差异,SpearmaJNJ-42756493半抑制浓度n相关检验评价T_2值、脂肪分数与平片角度之间相关性。结果 HV组拇短屈肌内、外侧头,拇收肌斜头和横头T_2值较对照组均增高(P<0.05)。拇收肌斜头T_2值与拇外翻角正相关(R=0.611,P=0.027),与内侧纵弓角度正相关(R=0.69,P=0.009)。两组脂肪分数无统计学差异。结论 T2 map可以定量评价HV肌肉病变,HV患者拇短屈肌和拇收肌水肿更明显,拇收肌斜头水肿程度与HV严重程度和扁平足正相关。

目的 研究miR-125b-5p修饰脐带间充质干细胞(UC-MSCs)介导JAK2/STAT3信号通路对系统性红斑狼疮(SLE)的免疫调节作用。方法 UC-MSCs的分离、培养及鉴定；密度梯度离心法分离SLE患者外周血单个核细胞(PBMCs),实时荧光定量PCR检测与各组UC-MSCs共培养48 h后的PBMCs中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素17A(IL-17 A)、叉头状转录因子3(Foxp 3)基因的相对表达量；Western blot检测治疗后MRL/lpr小鼠肾组织中Janus激酶2(JAK2)、磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、白细胞介素18(IL-18)蛋白的相对表达量。结果 与PBMCs组相比，UC-MSCs+miR-125b-5p组、UC-MSCs+miR-NC组、UC-MSCs组的IFN-γ、IL-17 A的表达和辅助性T细胞17(Th 17)/调节性T细胞(Treg)的细胞比例显著下调(P<0.01),UC-MSCs+miR-125b-5p组、UC-MSCs+miR-NC组的辅助性T细胞1(Th 1)/辅助性T细胞2(Th 2)细胞比例下调(P<0.0Erastin5);与MRL/lpr小鼠未处理组相比，UC-MSCs+nursing in the mediamiR-125b-5p组治疗后的MRL/lpr小鼠肾组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3(s 705)/STAT3、IL-18的表达水平显著下调(P<0.01); UC-Y-27632说明书MSCs+miR-NC组、UC-MSCs组治疗后的MRL/lpr小鼠肾组织中IL-18的表达水平显著下调(P<0.01)。结论 miR-125b-5p基因修饰UC-MSCs后，对调节SLE患者PBMCs中Th2细胞亚群分化以及MRL/lpr小鼠肾组织中p-JAK 2/JAK 2、p-STAT 3(s 705)/STAT 3、IL-18的表达起到了协同作用。miR-125b-5p基因修饰的UC-MSCs可能通过介导JAK2/STAT3通路对SLE起到免疫调节作用。

目的:明确厄贝沙坦对内皮祖细胞的促进性作用并阐明其作用机制,为厄贝沙坦治疗心血管疾病提供新的理论和实验依据。方法:用厄贝沙坦刺激内皮祖细胞(EPCs)24 h后用CCK-8法测定不同浓度厄贝沙坦干预后对EPCs增殖能力的影响,用Transwell法检测对细胞迁移能力的影响;用转录组学寻找差异表达基因,并对差异基因进行DO富集分析、GO富集分析、KEGG富集分析,探索厄贝沙坦促进EPCs增殖和迁移的组学机制;使用特异性抑制剂和western blot验证厄贝沙坦在EPCs中的调控机制。结果:(1)厄贝沙坦促进EPCs的增殖和迁移。(2)转录组学结果表示,共有229个差异表达基因,其中上调基因有101个,下调基因有128个。(3)KEGG富集结果表明差异表达基因主要富集在NF-κB信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路、Jak-STAT信号通路、CGMP-PKG信号通路、P53等信号通路;DO富集分析显示差异基因主要富集在皮肤系统疾病、角化病、肺癌、生殖器官癌、呼吸系统肿瘤、细胞型癌症、脑血管疾病、动脉粥样硬化性心血管疾病等疾病;GO富集分析结果显示:生物过程中差异基因主要富集在生物调节、代谢、生物过程调控、免疫应答等GO term中;分子功能中差异基因主LGX818浓度要富集在整合、催化、Gut dysbiosis分子功能调节、转录调节、转运活动等中;细胞组分中差异基因主要富集在细胞、细胞确认细节器、细胞外泌体等中。(4)厄贝沙坦可以激活MAPK信号通路,使用ERK的抑制剂PD98059可以抑制厄贝沙坦诱导的EPCs增殖,P38的抑制剂SB203580抑制厄贝沙坦诱导的EPCs迁移。(5)厄贝沙坦能够增强p65的磷酸化,EPCs诱导的增殖和迁移被NF-κB的抑制剂BAY11-7082抑制。结论:(1)厄贝沙坦促进EPCs增殖和迁移。(2)厄贝沙坦通过激活ERK-NF-κB信号通路参与EPCs的增殖,通过激活p38-NF-κB信号通路参与EPCs的迁移。

目的:分析血浆可溶性CD146与2型糖尿病患者肾功能的关系及对白蛋白尿短期进展的预测价值。方法:选择2型糖尿病住院患者186例为研究对象，根据24 h尿白蛋白定量分为无白蛋白尿组(<20 mg/24 h, 86例)、微量白蛋白尿组(20～200 mg/24 h, 68例)和大量白蛋白尿组(>200 mg/24 h, 32例),比较三组一般资料及实验室指标。随访12个月后，根据白蛋白尿进展情况将患者分为白蛋白尿进展组和非进展组，比较两组患者一般资料及实验室指标。分析血浆可溶性CD146与血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)的相关性。分析2型糖尿病患者白蛋白尿短期进展的危险因素，并使用多重模型校正相关混杂因素。评价血浆可溶性CD146对白蛋白尿短期进展的预测价值。结果:随着2型糖尿病患者尿白蛋白含量增加，无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组血浆可溶性CD146水平依次升高(均P<0.05)。与无白蛋白尿组和微量白蛋白尿组比较，大量白蛋白尿组Scr水平更高，GFR水平更低(均P<0.05)。186例患者均获得随访，其中白蛋白尿短期进展48例，归入白蛋白尿进展组，其Berzosertib IC50余138例归入白蛋白尿非进展组。白蛋白尿进展组Scr及血浆可溶性CDPD-0332991体内实验剂量146水平高于白蛋白尿非进展组，GFR水平低于白蛋白尿非进展组(均P<0.05)。经Pearson相关性分析，2型糖尿病患者血浆可溶性CD146水平与Scr水平呈正相关(r=0.259,P=0.013),与GFR呈负相关(r=-0.316,P=0.000)。经多因素Logistic回归分析并校正混杂因素，血浆可溶性CD146水平是2型糖尿病患者白蛋白尿短期进展的独立危险因素(P<0.05)。Biomolecules经受试者工作特征(ROC)曲线分析，血浆可溶性CD146水平对2型糖尿病患者白蛋白尿短期进展具有较高的预测价值，高于Scr和GFR(Z=2.642、2.239,均P<0.05)。结论:血浆可溶性CD146可以反映2型糖尿病患者肾功能，对白蛋白尿短期进展有一定的预测价值。