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目的:探讨中西医结合护理干预在胃癌患者中的应用效果。方法:选取驻马店市中心医院2020年2月至2022年2月期间诊治的65例胃癌患者,根据治疗方法分为观察组33例和对照组32例。对照组患者接受常规护理,观察组患者接受中西医结合护理干预。比较两组患者的临床症状、生活质量、心理状况及并发症发生率。结果:观察组患者的疼痛、恶心、呕吐、食欲、消瘦等症状改善患者占比均高于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05);观察组患者生确认细节活质量各项评分均高于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05);观察组患者焦虑、抑郁、敌对、人际敏感、强迫和恐惧评分均低于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05);观察组患者全身性感染、肺部感染、深静脉血栓形成、胃瘘管阻塞、消化道出血和肠梗阻并发症发生率均低于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:中西医结合BMN 673体外护理干预pre-existing immunity在胃癌患者中的应用可以改善患者的临床症状,提高生活质量,改善心理状况并降低并发症发生率。

目的:探讨冠心病(CHD)病人的共病情况及其与冠状动脉病变程度的关系。方法:选取2018年1月—2019年12月于北京市中日友好医院中西医结合心脏内科就诊的CHD病人359例作为研究对象，根据Elixhauser共病指数(EI)评分(ECS)分为≤0分组(133例)、1～5分组(111例)、6～13分组(80例)、≥AZD9291使用方法14分组(35例)。回顾性采集病人的相关临床资料，使用EI及ECS评估其共病负担。采用多元Logistic回归分析冠状动脉病变程度的影响因素。结果:ECS得分越高，病人的年龄越大，日常生活能力状态越差。不同ECS分组Gensini评分、冠状动脉狭窄程度、冠状动脉病变支数比较，差异有统计学意义(P<0.05)。96.4%的病例除CHD外至少有1种合并疾病，接近三分之二的病例有3种或更多的合并疾病。心律失常82例(22.84%)及心力衰竭71例(19.78%)分别排在CHD共病的第5位和第6位。37.05%的病人ECS≤0分，30.9%的病人ECS为1～5分，9.7%的病人ECS≥14分。Logistic回归分3-MA抑制剂析结果显示，性别、近期吸烟状态、ECS是Gensini评Biodata mining分的影响因素(P<0.05)。结论:共病现象在CHD病人中较普遍，ECS与冠状动脉狭窄程度有关，是CHD严重程度的影响因素。

目的：探讨信息化随访系统对胃癌放化疗后伴癌痛患者服药依从性、疼痛及心理健康的影响。方法：选selleckchem Staurosporine取2020年1月1日～2022年10月1日收治的120例胃癌放化疗后伴癌痛患者为研究对象，按照随机数排秩法将患者分为研究组和对照组各60例，对照组给予传统模式随访，研究组给予信息化随访系统；比较两组干预前后疼痛程度[采用视觉模拟疼痛评分(NRS)]、服药依从性、疼痛控制障碍[采用癌痛患者疼痛控制障碍评估工具(BQ-C)]、心理状态[采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]与生活质量[采用健康调查简表(SF-36)],并通过Pearson相关性分析服药依从性与疼痛控制障碍、疼痛控制障碍与心理状态的相关性。结果：干预后，两组NRS最剧烈时、最轻微时、平均评分均低于干预前(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.new anti-infectious agents05);两组干预后服药依从性、BQ-C、SDS、SAS、SF-36评分均优于干预前(P<0.05),且研究组优于对照组(P<0.01)。经Pearson相关性显示，服药依从性与BMRTX849采购Q-C评分呈负相关(r=-0.238,P<0.05),BQ-C评分与SDS、SAS评分呈正相关(r=0.760、0.742,P<0.05)。结论：将信息化随访系统应用于胃癌放化疗后伴癌痛患者中，可有效提高患者服药依从性，降低疼痛程度，缓解负性情绪，改善生活质量，且服药依从性与疼痛程度、心理健康存在相关性。

目的 分析血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)在早期胃癌(early gastric cancer,EGC)和进展期胃癌(advanced gastric cancer,AGC)患者中的变化特点。方法 收集2018年3月～2021年10月解放军总医院普通外科首次接受手术治疗的232例非贲门胃癌患者,另随机选取同期胃镜诊断为非萎缩性胃炎者100例作为对照,检测所有研究对象血清胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ,PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ,PGⅡ),并计算二者比值(pepsinogen rate,PGR),采用~(13)C尿素呼气试验进行胃幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hp)定性检测。比较两组患者血清PGⅠ、PGⅡ、PGR的差异。以不同性别、年龄、肿瘤部位及有无幽门螺杆菌感染进行亚组分层,分析EGC与AGC间PGⅠ、PGⅡ、PGR的差异。结果 EGC和AGC组血清确认细节PGⅠ均低于非萎缩性胃炎组[63.85(47.43,102.03)、62.75(37.70,100.20)ng∕ml vs. 73.83(60.34,102.12)ng∕ml],AGC组PGR低于非萎缩性胃炎组[4.38(3.18,6.93)vs. 5.46(4.31,7.01)],差异有统计学意义(P <0.05)。男性患者中,AGC组血清PGR低于EGC组[4.23(3.25,6.18) vs. 5.29(3.96,7.69)],差异有统计学意义(P <0.05);鉴别二者的ROC-AUC(95%CI)为0.605(0.517～0.693),理论阈值为4.29。年龄≥60岁患者中,AGC组血清PGR低于EGC组[3.90(2.97,5.85) vs. 4.95(3.53,7.14)],差异有统计学意义(P <0.05),ROC-AUC(95%CI)为0.623(0.520～0.726),理论阈值为3.94。进展期胃体癌患者血清PGⅡ高于早期胃体癌患者[14.00(8https://www.selleck.cn/products/BafilomycinA1.html.40,Stem Cell Culture19.60)ng∕ml vs. 9.95(7.22,14.00)ng∕ml],差异有统计学意义(P <0.05),ROC-AUC(95%CI)为0.634(0.514～0.755),理论阈值为14.30 ng∕ml。Hp阳性患者中,AGC组血清PGR低于EGC组[3.97(2.89,5.75)vs. 5.35(4.00,7.32)],...

目的 探究龙胆泻肝汤联合四联疗法治疗幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染慢性胃炎的临床效果。方法 选取2021年3月—2022年8Galunisertib月本院收治的Hp感染慢性胃炎患者114例，根据随机数字表法将其分为对照组和试验组，每组57例。对照组采取四联疗法，试验组采取龙胆泻肝汤联合四联疗法。治疗2周后，对比2组患者临床疗效、不良反应发生率及治疗前后血清学相关指标水平。结果 治疗2周后，试验组临床治疗总CP-456773分子式有效率显著高于对照组(P<0.05)。试验组胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ,PGⅡ)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平显著低于对照组(P<0.05);试验组胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ,PGⅠ)水平、胃蛋白酶原比值(pepsventriculostomy-associated infectioninogen ratio, PGR)显著高于对照组(P<0.05)。治疗期间，试验组患者不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论 龙胆泻肝汤联合四联疗法治疗Hp感染慢性胃炎有助于促进胃酸分泌，改善胃黏膜萎缩，降低炎性反应，提高临床疗效，降低不良反应发生风险。

结肠癌作为最恶劣癌症之一,在发病率和死亡率方面均位居前三位,现有的临床结肠癌治疗药物依然不能有效发挥作用。所以进一步了解结肠癌的发生发展机制,发现新的结肠癌发生发展Dorsomorphin相关的肿瘤基因,对于开发结肠癌靶向治疗药物依然十分重要。我们通过利用TCGA数据库分析发现NFATc1在临床结肠癌患者组织中表达显著升高,并且NFATc1高表达的临床结肠癌患者的预后明显变差。提示我们NFATc1在结肠癌发生发展中起到关键作用。我们通过收集临床结肠癌患者术后样本进行免疫组化染色,确认患者癌组织NFATc1表达显著高于癌旁组织。通过裸鼠荷瘤实验证实,NFATc1敲低显著减缓结肠癌细胞HCT116的肿瘤增殖速率。进一步的细胞实验结果显示,NFATc1敲低后结肠癌细胞的增殖和迁移速率均明显Living donor right hemihepatectomy下降。说明NFATc1在结肠癌发生发展过程中有关键作用。细胞周期运转脱离控制是肿瘤细胞的主要特征之一,也是肿瘤增殖加快的主要原因。所以我们首先考查了NFATc1缺失后细胞周期相关表型的变化。通过流式细胞计数发现NFATc1敲低后细胞周期堆积在G1期的数目明显增多;通过对G1期的细胞核进行染色发现微核的数目明显减少;对分裂期的细胞进行染点击此处色体数目统计,发现染色体数目异常的细胞数目明显减少。综合以上结果说明NFATc1影响了细胞分裂周期的多个阶段,从而影响结肠癌发生发展。p21是广泛型细胞周期因子抑制因子,并对细胞分裂期出现的染色体断裂、不均等分裂等异常情况都有抑制作用。所以我们推测NFATc1可能通过抑制p21导致细胞分裂周期各个表型变化。通过q RT-PCR、双荧光素酶报告基因实验和Western Blotting证实NFATc1显著抑制p21的转录活性和蛋白表达。利用UCSC数据库和KEGG数据库联合分析预测NFATc1在p21上游所处的通路位置以及直接调控的基因。发现NFATc1在MDM2的启动子区域有预测的结合位点。通过双荧光素酶报告基因实验和Ch IP实验证实NFATc1通过结合在MDM2的-303至-307的TTTCCA位点促进MDM2转录活性。另外,我们通过拯救实验进一步确认,NFATc1是通过激活MDM2从而促进结肠癌发生发展各个表型。由于钙通道的激活在肿瘤的发生发展过程中有不可或缺的作用。而NFATc1就是钙通道相关基因中的一员,钙通道抑制剂可以抑制NFATc1转位到细胞核,阻碍其与靶基因结合而发挥作用。硝苯地平(NIFE)是一种二氢吡啶l型钙…

目的：研究奥美拉唑应用小儿慢性胃炎合并消化hepatopancreaticobiliary surgery性溃疡治疗中的临床效果和不良反应。方法：本研究选取2021年7月—2022年8月样本数据90例作为研究对象，将90例样本研究数据按照对比组与实验组的方式进行分类，对比组患儿接受西咪替丁治疗，实验组患儿接受奥美拉唑治疗。对两组临床治疗效率、不良反应和患儿不良情绪评分进行比较。结果：临床治疗中，实验组治疗总有效率更高（Pselleck化学<0.05）；两组不良反应问题对比下，出现腹痛、腹胀与腹泻儿童较多的一组为对比组（P<0.05）；两组不良情绪评分对比，治疗前无意义（PProton Pump抑制剂>0.05），治疗后，临床分值更低的一组为实验组（P<0.05）。结论：采用奥美拉唑对小儿慢性胃炎合并消化性溃疡患儿进行治疗，能够实现临床治疗总有效率的提升，减少患儿不良反应发生的次数，对患儿不良情绪控制有重要的临床促进意义。

目的 检测胃腺癌患者错配修复（MMR）主要蛋白的表达情况，分析错配修复缺陷（dMMR）与胃腺癌患者病理特征的关系。方法 收集2021年1月至2022年12月陇南市第一人民医院收治的65例初治胃腺癌患者的临床资料，根据MMR主要蛋白的检测结果，将其分为pMMR组（MMR蛋白无缺失，n=52）与dMMR组（MMR蛋白有缺失，n=13）。比较两组患者的一般资料、病理学参数，并对MMR主要蛋白缺失的影响因素进行分析。结果确认细节 两组患者肿瘤浸润深度、肿瘤TNM分期、淋巴结转移差异均有统计学意义（均P <0Autoimmune dementia.05），肿瘤部位、Lauren分型、分化程度、肿瘤大小等差异均无统计学意义（均P>0.05）。经Logistic回归分析发现，肿瘤浸润深度、TNM分期是胃腺癌中MMR表达缺失的影响因素（均P <0.05）。结论 MMR主要蛋白缺失与胃腺癌患者的肿瘤浸润深度、TNM分期具有一定关联，完善MMR主要蛋白检测，对胃腺癌的临床诊治Trichostatin A研究购买工作可能有良好指导作用。

目的:探讨莫西沙星与头孢克肟治疗肺炎克雷nerve biopsy伯菌(KPVE-822体外)感染的临床疗效及对炎性因子水平的影响。方法:按随机数字表法将2019年4月—2021年4月中国人民解放军陆军第七十三集团军医院收治的88例KP感染患者分为两组，各44例。对照组予以头孢克肟治疗，观察组予以莫西沙星治疗，持续用药5天。比较两组临床疗效、炎性因子水平及不良反应情况。结果:观察组治疗总有效率为95.45%,高于对照组的81.82%,差异有统计学意义(P<GSK2118436核磁0.05);观察组治疗后降钙素原(PCT)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比(NEUT)水平为(0.28±0.05)ng/mL、(15.21±2.18)pg/mL、(10.32±2.05)pg/mL、(4.12±0.73)×10~9/L、(62.35±6.52)%,低于对照组的(0.37±0.08)ng/mL、(20.15±2.48)pg/mL、(14.18±2.33)pg/mL、(6.05±1.12)×10~9/L、(70.52±6.89)%,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应相比，差异无统计学意义(P>0.05)。结论:莫西沙星治疗KP感染效果优于头孢克肟，可提高患者临床疗效，加快体内炎症消退，安全可靠。

目的 探讨紫草素对人胃癌细胞奥沙利铂耐药的影响及机制。方法 以0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L紫草素干预对数生长期人胃癌奥沙利铂耐药细胞(MGC803/L-OHP)24h, CCK-8法检测细胞增殖抑制率，参照半抑制浓度(IC_(50))设定后续实验紫草素浓度。取对数生长期MGC803/L-OHP细胞，设空白对照组、奥沙利铂组、紫草素+奥沙利铂组、紫草素+奥沙利铂+IGF-1(PI_3K激活剂)组。药物干预24h后，检测细胞增殖抑制率和凋亡率，GFP-LC3质粒转染后观察自噬小体，Western blot法检测p-PI_3ribosome biogenesisK、p-Akt、p-mTOR、caspase-3、cleaved caspase-3、Beclin1、LC3表达。结果 紫草素对MGC803/L-OHP细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性，IC_(50)值为9.58μmol/L,后续实验紫草素浓度设定为10μmol/L。与空白对照组比较，奥沙利铂组细胞增殖抑制率、凋亡率升高(P<0MS-275.05),自噬小体增多。与奥沙利铂组比较，紫草素+奥沙利铂组细胞增殖抑制率、凋亡率升高(P<0.05),自噬小体增多；p-PI_3K、p-Akt、p-mTOR表达下调，cleaved caspase-3、Beclin1表达上调，cleaved caspase-3/caspase-3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P<0.05)。与紫草素+奥沙利铂组比较，紫草素+奥沙利铂+IGF-1组细胞增殖抑制率、凋亡率降低(P<0.05),自噬小体减少；p-PI_3K、p-Akt、p-mTOR表达上调，cleaved caspase-3、Beclin1表达下调，cleaved caspaselleckchem Fer-1se-3/caspase-3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低(P<0.05)。结论 紫草素可逆转人胃癌细胞奥沙利铂耐药，其机制可能与抑制PI_3K/Akt/mTOR通路而促进胃癌细胞凋亡和自噬有关。