目的:观察逍遥散加减联合富马酸丙酚替诺福韦片治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效。方法:将60例肝郁脾虚型CHB患者随机分为对照组和观察selleck激酶抑制剂组,每组30例。对照组接受富马酸丙酚替诺福韦片口服治疗,观察组接受逍遥散加减联合富马酸丙酚替诺福韦片口服治疗,两组患者均治疗6个月。比较两组患者治疗前后中医证候积分、肝脏硬度(FS值),评价两组患者临床疗效、乙型肝炎病毒脱氧核糖核port biological baseline surveys酸(HBV-DNA)转阴情况,以及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者中医证候积分、FS值均低于治疗前(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为86.67%(26/30),高于对照组的73.33%(22/30),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组HBV-DNA转阴率为56.67%(17/30),高于对照组的36.67%(11/30),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为13.33%(4/30),低于对照组的26.67%(8/30),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:逍遥散联合富马酸丙酚替诺福韦片治疗肝郁脾虚型CHB疗效确切,可有效改善患者临床症状,降低肝脏硬度,提高HBV-DNA转阴率FG-4592体内实验剂量,且不良反应较少。
Author: admin
雌二醇及气道杯状细胞黏蛋白5B水平与支气管结核患者炎症情况及临床预后的相关性
目的:探讨雌二醇及气道杯状细胞黏蛋白5B表达水平与支气管结核患者炎症水平及临床预后的相关性。方法:采用前瞻性研究方法,于2020年6月至2022年6月连续纳入陕西省结核病防治院收治的行支气管镜检查的患者作为研究对象,参照纳入标准分别纳入支气管结核组(112例)和普通肺结核组(62例)。支气管结核组进一步分为溃疡坏死组(54例)和瘢痕狭窄组(58例)。选取同期体检健康志愿者作为正常肺叶组(60名)。分别检测支气管结核组及普通肺结核组抗结核治疗前及治疗1个月后支气管肺泡灌洗液中黏蛋白5B水平及血清雌二醇水平;正常肺叶组仅检测血清雌二醇水平。比较支气管结核组与普通肺结核组抗结核治疗前后黏蛋白5B水平差异,同时比较以上两组抗结核治疗前后与正常肺叶组雌二醇水平差异,并分析支气管结核溃疡坏死组患者黏蛋白5B与雌二醇水平的相关性。结果:治疗前,溃疡坏死组黏蛋白5B水平为(33.39±7.20)μg/L,明显高于瘢痕狭窄组[(17.94±10.61)μg/L]及普通肺结核组[(14.47±5.15)μg/L],差异有统计学意义(t值分别为1FUT-175 NMR1.137和16.205,P值均<0.01);溃疡坏死组女性患者黏蛋白5B水平为(32.88±6.97)μg/L。经1个月抗结核治疗后,溃疡坏死组黏蛋白5B水平[(22.86±6.71)μg/L]比治疗前明显降低,差异有统计学意义(t=7.891,P<0.01),也明显高于瘢痕狭窄组[(16.05±5.63)μg/L]及普通肺结核组[(12.67±3.69)μg/L],差异均有统计学意义(t值分别为5Enasidenib体内实验剂量.727和9.839,P值均<0.01);溃疡坏死组女性患者黏蛋白5B水平为(22.37±6.57)μg/L。治疗前,溃疡坏死组女性患者雌二醇水平为(120.54±30.66) pmol/L,明显低于瘢痕狭窄组女性患者[(145.31±45.06) pmol/L]、普通肺结核组女性患者[(154.58±51.35) pmol/L]及正常肺叶组女性志愿者[(230.46±76.85) pmol/L],差异均有统计学意义(t值分别为-1.788、-2.854、-8.134,P值分别为0.042、0.016、<0.01)。经1个月抗结核治疗后,溃疡坏死组女性患者雌二醇水平[(154.90±47.07) pmol/L]较治疗前明显升高,差异有统计学意义(t=-3.353,P=0.032);但明显低于普通肺bioactive properties…
针刺对无先兆偏头痛患者中医体质的影响
目的 探讨针刺对无先兆偏头痛患者中医体质的影响。方法 将150例无先兆偏头痛患者以2∶2∶1比例随机分配到真针刺、假针刺和常规护理组。真针刺组和假针刺组患者在随机分配后第1~8周内给予20次真/假针刺治疗,常规护理组仅给TGF-beta/Smad抑制剂予健康教育,并随访12周,比较各组患者治疗前后中医体selleckchem VX-445质的动态变化。结果 治疗前,无先兆偏头痛患者的中医体质依次为阳虚质(42.2%)、气虚质(40.8%)、血瘀质(28.9%)、痰湿质(28.6%)、湿热质(27.9%)、气郁质(23.8%)、阴虚质(12.3%)、平和质(11.6%)、特禀质(9.5%)。治疗8周后,真针刺组平和质患者比例显medicine shortage著高于常规护理组(P=0.008)。随访12周后,真针刺组气郁质患者比例显著低于假针刺组(P=0.030)、平和质患者比例显著高于常规护理组(P=0.022)。结论 针刺可能改善无先兆偏头痛患者的中医体质,促进患者向平和质发展。
基于马斯洛需求理论的层级护理结合正念减压疗法对慢性乙型病毒性肝炎患者恐惧情绪及正性水平的影响
目的 探究基于马斯洛需求理论的层级护理结合正念减压疗法在慢性乙型病毒性肝炎患者中的应用效果。方法 择取2018年2月至2021年8月我院收治的90例慢性乙型病毒性肝炎患者为研究对象,根据护理方案将其分为对照组、观察组,各4selleck HPLC5例。对照组接受常规护理,观察组在对照组护理方案基础上加施基于马斯洛需求理Y-27632论的层级护理结合正念减压疗法。比较两组的干预效果。结果 干预后,观察组的恐惧视觉模拟评分(FAVS)、医院焦虑抑郁量表(HADS)评分低于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的正念注意觉知量表(MAAS)评分高于对照组,简式心境问卷(POMS-SF)评分低于对照组(P<0.05)。干预后,观察组的治疗总依从率为95Biology of aging.56%,高于对照组的80.00%(P<0.05)。结论 基于马斯洛需求理论的层级护理结合正念减压疗法用于慢性乙型病毒性肝炎护理中,能改善患者恐惧情绪,提高正性水平及治疗依从性,值得推广。
整合膜蛋白2A与慢性粒细胞白血病耐药的相关性研究
目的:探索整合膜蛋白2A(ITM2A)在慢性粒细胞白血病(CML)耐药患者中的表达模式及此网站临床意义。方DNA/RNA Synthesis抑制剂法:采用qRT-PCR、Western blot、免疫细胞化学检测ITM2A在CML中的表达情况。为了解ITM2A可能介导的生物学效应,过表达ITM2A后流式细胞术检测CML细胞凋亡、细胞周期、髓系分化抗原表达变化。并初步探索其发immune rejection挥生物学效应的潜在分子机制。结果:ITM2A在CML耐药患者骨髓中的表达明显低于敏感患者及健康供者(P<0.05);体外细胞实验成功构建CML耐药细胞株K562R,耐药株中ITM2A的表达明显低于敏感株(P<0.05);过表达K562R细胞中的ITM2A能够使K562R细胞对伊马替尼的敏感性增加(P<0.05),且阻滞细胞周期在G_2期,但不影响髓系分化。上调ITM2A能够使ERK信号通路的磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:ITM2A在CML耐药患者中呈低表达,低表达ITM2A可能是CML对伊马替尼耐药的关键因子。
SENP7介导伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的相关机制研究
目的 明确伊马替尼耐药的相关基因。方法 检测SENP7在伊马替尼耐药与敏感的肿瘤组织中的表达,利用慢病毒转染技术在伊马替尼耐药株KBM5R细胞转染SENP7对照或shRNA载体,构建SENP7敲减稳定转染细胞系,检测细胞凋亡、增殖、体内成瘤能力变化。SENP7相关信号通路在使用通路富集确定后,通过westernblot验证。最后筛选可抑制SENP7的药物,并使用裸鼠荷瘤实验验证。结果 SENP7高表达于伊马替尼耐药的肿瘤组织中,而SENP7的抑制使KBM5R细胞系对伊马替尼的敏感性上升。更多SENP7与核因子激活的Bchondrogenic differentiation media细胞的κ-轻链增强(NF-κB)通路相关,尽管伊马替尼www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014可通过不同的时间与浓度抑制NF-κB,但SENP7诱导的NF-κB通路激活不受伊马替尼的影响。博舒替尼可抑制SENP7的表达,从而阻断SENP7相关的肿瘤耐药。结论 SENP7与伊马替尼耐药相关,且可被博舒替尼阻断。
血根碱基于PI3K/AKT通路抑制结肠癌细胞增殖和迁移的机制研究
目的 研究血根碱在结肠癌细胞增殖和迁移中的作用及其机制。方法 使用不同剂量(2、4、8μmol/L)血根碱对结肠癌细胞系(HCT-8、SW-620)进行处理,利用光学显微镜观察结肠癌细胞形态变化;细胞计数试剂CCK-8及细胞克隆试验观察血根碱对结肠癌细胞生长的影响;细胞划痕实验测定血根碱对结肠癌细胞迁移的影响;蛋白质印迹法测定相关蛋白E-钙黏蛋白(Ecad)、N-钙黏蛋白(N-cad)、磷脂酰personalized dental medicine肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。建立HCT-8皮下瘤体模型,分别采用生理盐水和10 mg/kg的血根碱液进行腹腔内灌注,以探讨其对结肠癌的抑制作用。结果 CCK-8实验表明,血根碱对结肠癌细胞有明显杀伤作用[HCT-8和SW-620的IC_(50)分别是(3.40±0.03)μmol/L和(5.32±0.12)μmol/L],而对正常结肠黏膜细胞具有较小的杀伤作用[IC_(50)为(14.98±1.34)μmol/L]。不同浓度(0、2、4、8μmol/L)的血根碱以剂量依赖性抑制结肠癌细胞的克隆形成。细胞划痕试验表明,血根碱会显著抑制大肠癌细胞HCT-8迁移[(24.55±5.45)%、(15.50±3.38)%、(3.36±2.37)%比(59.43±5.05)%,P<0.05]PEG300 molecular weight。蛋白质印迹法表明,与对照组比较,上述浓度下的血根碱能显著降低大肠癌组织中N-cad、PI3K、p-AKT和mTOR的表达[N-cad:(0.80±0.12)、(0.51±0.08)、(0.29±0.03)比(1.00±0.08);PI3K:(0.88±0.04)、(0.81±0.03)、(0.67±0.06)比(1.00±0.05);p-AKT:(0.77±0.06)、(此网站0.70±0.03)、(0.47±0.03)比(1.00±0.08);mTOR:(0.79±0.13)、(0.55±0.11)、(0.34±0.03)比(1.00±0.09);P<0.05],增加E-cad蛋白表达[(0.60±0.02)、(0.86±0.07)、(1.00±0.03)比(0.44±0.11),P<0.05]。体内试验表明,与对照组比较,血根碱液对皮下肿瘤的生长有显著的抑制作用[肿瘤体积:(367.48±30.17)mm~3比(862.28±133.90)mm~3;...
非酒精性脂肪肝病的驱动因素及临床试验药物研究进展
伴随着生活方式和饮食水平的重大转变,非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的全球患病率已由2015年的25%升高至29.8%,NAFLD已成为全球最常见的慢性肝病。NAFLD依据组织学特征可分为非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver, NAFL)和非酒精性脂肪肝炎(Non-alcoholic steaPanobinostat溶解度tohepatitis, NASH)两个阶段,后者在脂肪变性的基础上伴有肝细胞损伤、气球样病变和小叶炎症。慢性炎症通常可诱导纤Blebbistatin维化的发生,甚至进展为肝硬化和肝细胞癌,造成肝脏功能衰竭和死亡。目前根据不同阶段主要驱动因素的不同已发掘出众多的药物治疗靶点并进行了相应的临床试验。其中,NAFL的主要驱动因素是饮食造成的脂代谢失调和胰岛素抵抗,因此针对脂代谢相primed transcription关酶类活性调节或增强胰岛素敏感性是改善肝脏脂肪变性的主要研究方向。NASH的发生与多种因素相关,包括脂毒性和细胞死亡、氧化应激和线粒体功能障碍以及肝脏外的脂肪组织炎症和肠道屏障功能障碍等,针对这些途径也都进行了相应的药物开发和临床试验。尽管针对NAFLD的临床药物开发不断取得进展,但目前仅有印度药品监督管理局在2020年3月批准过氧化物酶体增殖物激活受体α/γ(Peroxisome proliferator activated receptor, PPAR α/γ)双重激动剂Saroglitazar用于治疗非肝硬化型NASH患者,这也是世界上首个获批的NASH治疗药物,其疗效还有待进一步观察。本综述通过对NAFL和NASH的主要驱动因素进行梳理和分类,并对各治疗靶点相应的正在进行临床试验的药物做简要介绍,希望能有助于NAFLD发病机制研究和药物开发。
2002—2022年宁波市恶性肿瘤死亡趋势分析
目的 了解2002selleckchem—2022年浙江省宁波市恶性肿瘤死亡趋势,为完善宁波市恶性肿瘤防制策略提供依据。方法通过宁波市死因监测系统收集2002—2022年宁波市恶性肿瘤死亡资料,分析宁波市恶性肿瘤粗死亡率Berzosertib、年龄别死亡率,采用2010年中国第六次人口普查人口构成计算中国人口标化率(中标率),采用Segi’s 1960年世界标准人口构成计算世界人口标化率(世标率);采用年度变化百分比(APC)、平均年度变化百分比(AAPC)分析宁波市恶性肿瘤死亡率变化趋势。结果 2002—2022年宁波市恶性肿瘤粗死亡率为186.43/10万~221.24/10万,呈上升趋势(AAPC=0.76%),中标率(AAPC=-2.64%)和世标率(AAPC=-2.74%)均呈下降趋势(均P<0.05);其中世标率呈现3个变化阶段,2011—2018年APC值为-3.53%,高于2002—2011年的-2.10%和2018—2022年的-2.00%(均P<0.05)。恶性肿瘤死亡率年均下降比例男性(中标率AAPC=-2.68%,世标率AAPC=-2.75%)高于女性(中标率AAPC=-2.45%,世标率AAPC=-2.57%),城市(中标率AAPC=-2.85%,世标率AAPC=-2.92%)高于农村(中标率AAPC=-2.45%,世标率AAPC=-2.57%)(均P<0.05)。宁波市恶性肿瘤死亡率随年龄增加呈上升趋势,在≥85岁组达到最高,为1 447.13/10万。宁波市恶性肿瘤死亡占所有死因的31.86%,前五位死因依次为肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌和食管癌;胰腺癌(AAPC=3.92%)、前列腺癌(AAPC=4.71%)和宫颈癌(AAPC=1.60%)世标率呈上升趋势(均P<0.05)。结论 2002—2022年宁波市medical therapies恶性肿瘤粗死亡率呈上升趋势,标化死亡率呈下降趋势。男性和农村居民是重点防控人群,肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌和食管癌是重点防控类型。
含贝达喹啉方案治疗1例糖尿病合并胞内分枝杆菌肺病
贝达喹啉治疗耐多药及广泛耐药结核病疗效显著,但治疗非结核分枝杆菌(non-tuberculous Mycobacteria,NTM)病报道较少,本文报道含贝达喹啉方案治疗1例糖尿病合并胞内分枝杆菌肺病,患者男,65岁,有”糖尿病”病史,间断发热、咳嗽、咳痰2个月,胸部CT示双肺广泛多发的片状、斑点样密度NVP-TNKS656抑制剂增高影,见不规则空洞及扩张的支气管,肺泡灌洗液抗酸杆菌阳性3+,当地诊断为”肺结核”,予以Tumor immunology抗结核治疗后效果欠佳,入院后完善相关检查,诊断为获悉更多非结核分枝杆菌肺病(NTM pulmonary disease,NTM-PD),予以抗NTM治疗后仍有发热,肺病病变持续进展,血糖控制欠佳,考虑耐药,加用贝达喹啉,加用贝达喹啉后症状缓解,血糖控制可,肺部病变明显吸收好转,痰培养阴转,治疗24周后停用贝达喹啉,胸部CT示肺部病变明显吸收好转,应用贝达喹啉期间未出现明显药物不良反应。