细菌胞外多糖是细菌在生长和代谢过程中合成的大分子,由于其多样化的功能特性而备受关注。虽然现在报道的细菌胞外多糖种类繁多,但真正实现工业化的产品却很少,较高的生产成本和构效关系研究的缺乏是制约胞外多糖应用的主要因素。目前,大多关于苏云金芽孢杆菌(B.thuringiensis)的报道都是被作为生物杀虫剂用于害虫防治领域,而在其他领域B.thuringiensis还没有被确认为像枯草芽孢杆菌(B.subtilis)那样的益生菌,尽管它们的基因非常相似。本学位论文从传统发酵食品郫县豆瓣中得到的一株高产胞外多糖的菌株,经鉴定该菌株为B.thuringiensis,命名为IX-01。对菌株IX-01产胞外多糖的发酵工艺进行了优化,其生产的胞外多糖具有产量高、成本低且具有一定生理活性的优势,展现了潜在的开发价值。对得到的关键多糖组分BPS-2的化学结构和物理性质做了系统研究,并通过深入对BPS-2体外活性的研究和分析的基础上,将侧重点放在了针对溃疡性结肠炎疾病的实际应用上。主要研究结果如下:(1)苏云金芽孢杆菌胞外多糖的发酵生产及分离纯化通过单因素和响应面法筛选到最适合B.thuringiensis IX-01产胞外多糖的培养条件,当葡萄糖、大豆蛋白胨和Ba SO_4分别为37.08、9.64和0.24 g·L~(-1)时,胞外多糖的产量从2.39 g·L~(-1)增加到10.61 g·L~(-1),与优化前的工艺相比使产量提高443.93%。而初始p H、温度、转速和发酵时间分别为6.5、30℃、200 r·min~(-1)和72h是最适合菌株IX-01的培养条件。通过高密度深层液态发酵法对培养条件进行了放大,同时采用碳饥饿调控策略使IX-01胞外多糖的产量达到最大16.19±0.55g·L~(-1)。将得到的发酵液用多酶法水解及Savage法得到粗胞外多糖,后通过双色谱法对其进行分离纯化得到了一个酸性的多糖组分BPS-2。(2)苏云金芽孢杆菌胞外多糖理化性质的研究通过比色法、高效凝胶过滤色谱法和离子色谱法对BPS-2的化学组成进行了分析,发现BPS-2总糖和蛋白质含量分别为91.29±3.71%和1.31±0.27%,其分子量Mw为29.36 KDa,Mn为27.96 KDa,多分散性系数为1.05,单糖组成由D-Gal N、Ara、Glc N、Glc和Man组成,摩尔比为5.53:1.77:4.74:3.24:1。Cell Culture通过甲基化、傅里叶红外和核磁共振对BPS-2的化学结构进行了系统表征,发现其是一种新型的糖胺聚糖衍生物。通过原子力显微镜和扫描电子显微镜观察发现BPS-2的空间构象主要由直链的两端进行串联,而浓度较高时不同分子间的支链相互串联形成大小不一的片状的大分子物质。同时BPS-2具有良好的热稳定性,在250℃以下不易降解。BPS-2多糖溶液表现了非牛顿行为的特性,当溶液p H为3时表现出较高的表观粘度。(3)苏云金芽孢杆菌胞外多糖功能活性的研究通过体外消化模型测试了BPS-2多糖的抗消化能力,发现其能顺利到达结肠且分子结构没有明显的改变,同时抗氧化活性仍得到了保留。体外抗氧化能力测试了BPS-2对DPPH、羟基、超氧阴离子和ABTS自由基清除能力均呈剂量依赖的趋势。而在10名健康人的体外混合粪便菌群发Barasertib生产商酵表明BPS-2可以显著增加副杆菌属的相对丰度,减少有害菌群的丰度进而改善肠道菌群的组成,同时发酵后显著增加短链脂肪酸中丙酸和丁酸的产生。在细胞水平上考察了BPS-2对四种细胞系的生物相容性,其对人结直肠癌细胞系Lo Vo、HT29和SW480都表现出明显的细胞毒性,而人正常结肠上皮细胞Hco Epi C没有显著的细胞毒性。而通过体外抗炎实验发现BPS-2对RAW 264.7细胞具有增殖作用,同时能限制RAW 264.7细胞由脂多糖刺激引起的炎症反应。BPS-2能降低促炎因子的分泌水平,并降低MDA的表达,同时提高SOD、GSH-Px和T-AOC的活性。(4)苏云金芽孢杆菌胞外多糖对溃疡性结肠炎肠道菌群的影响通过仿生胃肠道反应器研究了2名健康人与4名溃疡性结肠炎患者的体外粪便菌群发酵。发现添加BPS-2多糖发酵48 h后可显著促进溃疡性结肠炎患者总短链脂肪酸的产生,同时抑制溃疡性结肠炎患者原始肠道有害菌群脆弱拟杆菌和志贺氏菌属的增殖。且BPS-2能使6名志愿者肠道菌群的相对丰度更加均衡,使溃疡性结肠炎患者的肠道健康起到改善作用,同时促进益生菌双歧杆菌属相对丰度的增长。(5)苏云金芽孢杆菌胞外多糖对溃疡性结肠炎小鼠的影响在溃疡性结肠炎小鼠模型中,发现BPS-2能改善结肠炎小鼠的病理指标和结肠病理症状,并通过显著增加TJ蛋白的分泌来修复结肠上皮机械屏障。同时BPS-2能显著减少促炎细胞因子和炎症相关酶的分泌,增加抑炎细胞因子IL-10的表达。BPS-2干预后结肠炎小鼠丙酸、丁酸、戊酸和总短链脂肪酸的分泌均显著增加,并重构了结肠炎小鼠的结肠菌群,显著增加拟杆菌目和毛螺菌科的相对丰度从而缓解溃疡性结肠炎的发生。综上所述,从传统发酵食品中得到的苏云金芽孢杆菌IX-01,对其胞外多糖的发酵工艺进行了优化,并对关键多糖组分BPS-2化学结构Z-VAD-FMK临床试验和物理性质做了系统的研究。通过对BPS-2体外活性的研究的基础上,进一步探究了其对肠道菌群及溃疡性结肠炎小鼠的实际应用。结果表明,该多糖或可为未来开发缓解溃疡性结肠炎的糖类药物提供思路,同时也为苏云金芽孢杆菌发酵产物多维度的资源开发奠定基础。
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不同剂量右美托咪定用于老年胃癌根治术对患者认知功能、氧化应激反应的影响
目的 分析不同剂量右美托咪定对老年胃癌根治术患者氧化应激反应、认知功能的影响。方法 收集2021年2月—2023年1月在西安大兴医院行Docetaxel胃癌根治术的老年胃癌患者88例,随机分为低剂量组[0.5μg/(kg·h)速率泵注右美托咪定]、高剂量组[1μg/(kg·h)速率泵注右美托咪定],记录围术期指标及患者麻醉前(T0)、麻醉后5 min(T1)、切皮时(T2)、手术结束时(T3)心率(heart rate, HR)、平均动脉压(mean arterial pressure, MAP),测量术前及术后1天患者血清丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)水平,利用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment, MoCA)及简明精神状态检查表(mini-mental state examination, MMSE)评估患者术前及术后1天认知功能,统计患者认知功能障碍发生情况。结果 高剂量组与低剂量组手术用时、麻醉时长、失血量比较,差异均无统计学意义(P> 0.05);T2、T3时高剂量组HR、MAP均低于低剂量组,差异有统selleckchem计学意义(P <0.05);术后1天高剂量组血清MDA低于低剂量组,SOD水平高于低剂量组,差异有统计学意义(P <0.05);术后1天高剂量组MoCA、MMSE评分高于低剂量组,差异有统计学意义(P <0medical mycology.05);术后1天高剂量组认知功能障碍发生率低于低剂量组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 老年胃癌根治术患者接受1μg/(kg·h)右美托咪定可有效减轻其氧化应激反应,保护患者认知功能,降低认知功能障碍发生风险。
平欧榛子副产物不同溶剂提取物的生物活性评价及UPLC-MS分析
采用不同极性溶剂(水,甲醇,80%乙醇和乙酸乙酯)对平欧榛子的副产物(叶、果苞、壳、枝条和种皮)进行酚类物质提取,对其体外抗氧化、降血糖、抗炎活性进行评估,并利用超高效液相色谱质谱联用技术(UPLC-MS)对其多酚类物质进行鉴定。榛子叶和枝条提取物比果苞、壳和种皮提取物具有更强的体外抗氧化、降血糖和抗炎活性,主要与榛子副产物中的总多酚和原花青素相关,其中榛子枝条的甲醇提取物中总多酚和原花青素含量最高,分别为(37.13±0.22) mgGAE/gJNJ-42756493 dw和(2.27±0.04) mgPE/g dw,榛子叶的80%乙醇提取物中的总黄酮含量最高,为(18.21±1.37) mgRE/g dw。乙酸乙酯提取物的总多酚、总黄酮和原花青素含量在相同部位提取物中最低,但是在抑制α-淀粉酶和脂氧合酶活性方面具有较显著的抑制能力(P<0.05),其中果苞的乙酸乙酯提取物抑制α-淀粉酶的效果最好,叶的乙酸乙酯提取物对脂氧合酶的抑制作用最强。经RapamycinUPLHerpesviridae infectionsC-MS分析可知,平欧榛子副产物中的酚类物质以黄酮类化合物居多,另外还含有萜类,生物碱,木脂素和有机酸等多种活性物质。平欧榛子副产物中的活性成分具有应用于功能食品或药品中的潜能。
线粒体内膜转位酶8A基因敲除小鼠的构建及其内耳功能研究
目的·通过构建线粒体内膜转位酶8A (translocase of inner mitochondrial membrane 8A,Timm8a)基因敲除小鼠(即Timm8a-/-小鼠),探究其听力表型及该基因在内耳的功能。方法·设计并构建Timm8a-/-小鼠,采用PCR及蛋白selleck ICI 46474质印迹法(Western blotting)验证是否构建成功。观察并比较1月龄时Timm8a-/-小鼠与野生型(wild type,WT)小鼠的体型及体质量。采用免疫荧光染色观察WT小鼠耳蜗组织中TIMM8A的表达分布。通过听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)比较Timm8a-/-小鼠和WT小鼠的听力阈值。采用甲苯胺蓝染色法观察该2种小鼠内耳螺旋器、螺旋神经节与血管纹形态。通过透射电镜观察该2种小鼠的内耳毛细胞、螺旋神经节细胞与血管纹细胞中的线粒体超微结构,并统计异常线粒体所占比例。结果·PCR结果显示Timm8a基因已成功敲除,Western blotselleckting结果显示Timm8a-/-小鼠的耳蜗、大脑、心肌、骨骼肌组织中已无TIMM8A表达,表明Timm8a-/-小鼠构建成功。免疫荧光染色结果提示TIMM8A在WT小鼠耳蜗组织中Communications media呈泛表达,且高表达于螺旋器、螺旋神经节与血管纹区域。与WT小鼠相比,1月龄时的Timm8a-/-小鼠发育较慢,体质量明显偏轻,且ABR阈值有所升高(均P<0.05);该小鼠的ABR的Ⅰ波波幅出现下降、Ⅰ波潜伏期有所延长。甲苯胺蓝染色结果显示,与WT小鼠相比,Timm8a-/-小鼠的螺旋神经节细胞的形态与数量均无明显改变,耳蜗中圈及底圈的血管纹厚度减薄(均P<0.05)。透射电镜的观察结果显示,与WT小鼠相比,Timm8a-/-小鼠内耳毛细胞、螺旋神经节细胞与血管纹细胞中线粒体结构出现异常,且异常线粒体比例明显增多(均P<0.05)。结论·该研究成功构建了Timm8a-/-小鼠,其听力阈值的升高可能与其内耳线粒体超微形态结构异常有关。
不同基线血压水平对40岁以下青年人群早发心脏病的影响
目的:探讨不同基Dorsomorphin细胞培养线血压水平对40岁以下青年人群早发心脏病(发病年龄<55岁)的影响。方法:采用前瞻性队列研究方法,选取2006~2012年度首次参加开滦集团职工健康体检、40岁以下且血压资料完整、既往无心脏病病史者共35 993例,以新发心脏病(包括冠心病、心房颤动及心力衰竭)为终点事件,随访至2021年年底。根据2018年中国高血压防治指南血压分级标准将受试者分为四组:正常血压组(n=13 208)、血压正常高值组(n=16 576)、高血压1级组(n=4 357)、高血压2~3级组(n=1 852)。采用Kaplan-Meier法计算不同基线血压水平分组的早发心脏病累积发病率,并采用log-rank检验进行组间比较。采用多因素Cox比例风险回归模型分析不同基线血压水平对早发心脏病的影响。结果:平均随访(12.5±2.6)年时,正常血压组、血压正常高值组、高血压1级组、高血压2~3级组的早发心脏病累积发病率分别为0.47%、0.97%、3.56%和4Embryo toxicology.42%(log-rank P<0.01)。Cox回归分析结果显示,校正年龄、性别等混杂因素后,与正常血压组相比,血压正常高值组、高血压1级组、高血压2~3级组早发心脏病HR(95%CI)分别为1.59(1.12~2.selleck Mirdametinib24)、2.08(1.41~3.08)和3.20(2.11~4.85),P均<0.01。结论:血压水平升高是青年人群早发心脏病的危险因素。
柚皮素抑制cGAS-STING通路活化对大鼠下肢深静脉血栓形成的影响
【目的】探讨柚皮素抗大鼠下肢深静脉血栓形成机制。【方法】将60只大鼠随机分为6组,即假手术组,模型组,柚皮素低、中、高剂量组和柚皮素高剂量+STING激动剂2.5己酮可可碱(DMXAA)组,每组10只。检测各组大鼠凝血指标[D-二聚体(D-dimer)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)],炎症指标[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)];苏木素-伊红(HE)染色法检测静脉血栓形成;检测血栓湿质量和干质量;透射电镜检测静脉血栓超微结构;Western Blot法检测静脉血栓组织中环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(c GAS)、干扰素基因刺激因子(STING)蛋白表达。【结果】(1)与假手术组GSK126小鼠比较,模型组大鼠D-dimer水平,IL-1β、IL-6、TNF-α水平,MDA含量,血栓湿质量和干质量增加,TT、APTT、PT,SOD活性和GSH-Px活性降低(均P<0.05);与模型组比较,柚皮素低、中、高剂量组大鼠D-dimer水平,IL-1β、IL-6、TNF-α水平,MDA含量,血栓湿质量和干质量降低,TT、APTT、PT,SOD活性和GSH-Px活性增加(均P<0.05),且呈剂量依赖性;与柚皮素高剂量组比较,柚皮素高剂量+DMXAA组大鼠D-dimer水平,IL-1β、IL-6、TNF-α水平,MDA含量,血栓湿质量和干质量升高,TT、APTT、PT,SOD活性和GSH-Px活性降低(均P<0.05)。(2)与假手术组比较,模型组大鼠静脉血栓组织中cGAS、STING蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,柚皮素低、中、高剂量组大鼠静脉血栓组织中cGAS、STING蛋白表达水平均显Biological gate著降低(P<Protein Tyrosine Kinase抑制剂0.05);柚皮素高剂量+DMXAA组大鼠cGAS、STING蛋白表达水平显著高于柚皮素高剂量组(P<0.05)。【结论】柚皮素可通过抑制cGAS/STING信号通路活化,抑制炎症、氧化应激反应,从而缓解下肢深静脉血栓形成。
SLS胁迫下的粘膜乳杆菌XWL功效及安全性
Tamoxifen半抑制浓度本研究旨在探究十二烷基硫酸钠(sodiumlaurylsulfate,SLS)胁迫对益生菌外用功效的影响。通过比较自由基清除率和SOD酶活性筛选具有高抗氧化活性的益生菌,将筛选出的粘膜乳杆菌用1mmol/LSLS胁迫培养,代谢组学分析差异代谢物判断潜在功效并在细胞内进行进一步功效验证及体外毒理学安全性评估。通过代谢组学分析,鉴定出192种差异代谢物,并发现包括泛酸、甲基补骨脂黄酮等抗氧化应激相关产物在SLS胁迫的粘膜乳杆菌XWL溶胞物(LM+)中含量明显大于(P<0.001)未胁迫样品(LM)。且证实了LM+对HaCaT细胞毒性和对SLS诱导产生的活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)清除Antibiotics detection效果优于LM。HET-CAM与Ames试验证明两种溶胞物在体积分数40%以下无刺激性和致突变性。综上,粘膜乳杆菌XWL在SLS胁迫下会分泌更多益生物质来应对胁迫环境,从而加强对SLS导致的HaCaT细胞损伤的针对性保护作用,该研究为益GSKJ4浓度生菌的功效提升提供思路。
五种药剂对烟草青枯病菌的抑制活性及碳代谢的影响
由茄科劳尔氏菌Ralstonia solanacearum引起的烟草青枯病是烟叶生产上的重要病害之一,严重影响烟叶的产量和品质。为筛选高效防治烟草青枯病的药剂,本研究采用平板菌落计数法测定了中生菌素、土寻找更多霉素、噻霉酮、春雷霉素和氯溴异氰尿酸对茄科劳尔氏菌的抑制活性,并通过Biolog GEN Ⅲ微平板法分析了上述5种药剂胁迫下茄科劳尔氏菌的碳代谢情况和对化学物质的敏感性差异。结果表明:5种药剂均能抑制茄科劳尔氏菌的生长,抑制活性从强到弱依次为中生菌素>土霉素>噻霉酮>春雷霉素>氯溴异氰尿酸,对应的EC50值分别为0.24、0.74、2.84、7.95和273.99 mg/L。Biolog GEN Ⅲ碳代谢测定结果显示:茄科劳尔氏菌能利用Biolog GEN Ⅲ微平板中糖类及氨基酸类等71种碳源,但在药剂胁迫下,该菌对碳源的代谢受到了不同程度的抑制,其中抑制程度最显著的是氨基酸、己糖酸、羧酸、酯和脂肪酸类碳水化合物;Water solubility and biocompatibility随着5种药剂质量浓度增加,在6 mg/L中生菌素、8 mg/L土霉素、30 mg/L春雷霉素和5738 mg/L氯溴异氰尿酸胁迫下,茄科劳尔氏菌对Biolog GEN Ⅲ微平板中65、18、60和7种碳源的代谢强度分别降低,同时对6、53、10和60种碳源的代谢强度增强;在8 mg/L噻霉酮胁迫下,茄科劳尔氏菌对MCC950Biolog GEN Ⅲ微平板中71种碳源的代谢强度均降低。此外,在不同浓度的5种药剂胁迫和无药剂处理时,茄科劳尔氏菌对Biolog GEN Ⅲ微平板中23种化学物质的敏感性不同,其对低浓度NaCl敏感性较低,而对低pH值更敏感。本研究结果可为烟草青枯病化学防控药剂的选择及其高效利用提供参考。
黄芪颗粒联合微RNA-30a对肾病综合征小鼠肾组织中内质网应激相关蛋白、有丝分裂原活化蛋白激酶蛋白和血清炎症因子水平的影响
目的 探讨黄芪颗粒联合微RNA(miR)-30a对肾病综合征小鼠内质网应激、炎症水平和有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响。方法 将50只小鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=40)。模型组小鼠经尾静脉注射阿霉素溶液(7.5 mg·kg~(-1))制备原发性肾病综合征(PNS)模型,对照组小鼠经尾静脉注射等体积的生理盐水。造模成功后将模型组小鼠随机分为PNS组、黄芪组、miR-30a组和黄芪+miR-30a组,每组10只。黄芪组小鼠灌胃黄芪颗粒冲剂(20 mg·g~(-1)),每日2次;miR-30a组小鼠经尾静脉注射miR-30a antagomir(10 mg·kg~(-1)),每周1次;黄芪+miR-30a组小鼠灌胃黄芪颗粒冲剂(20 mg·g~(-1),每周1次),同时经尾静脉注射miR-30a antagomir(10 mg·kg~(-1));模型组和对照组小鼠灌胃与黄芪组等量的生理盐水,每日1次;各组小鼠均干预4周。于给药0、2、4周时检测各组小鼠24 h尿蛋白;于末次给药24 h后,应用全自动生物化学分析仪检测各组小鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平,采用酶联免疫吸附试验法检测各组小鼠血清中白细胞介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木精-伊红染色观察各组小鼠肾组织病理学变化,免疫组织化学法检测各组小鼠肾组织中糖调节蛋白-78(GRP-78)和激活转录因子6(ATF6)的表达,Western blot法检测各组小鼠肾组织中GRP-78、ATF6、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、线粒体外活化蛋白激酶(ERK)、磷酸化线粒体外活化蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达。结果 PNS组、黄芪组、miR-30a组和黄芪+miR-30a组小鼠给药0、2、4周时24 h尿蛋白显著高于对照组(P<0.05)。给药2、4周时,黄芪组、miR-30a组和黄芪+miR-30a组小鼠的24 h尿蛋白显著低于PNS组(P<0.05);黄芪组与miR-30a组小鼠的24 h尿蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05);黄芪+miR-30a组小鼠24 h尿蛋白显著低于黄芪组和miR-30a组(P<0.05)。PNS组、黄芪组、miR-30a组和黄芪+miR-30a组小鼠血清中TC、TG、BUN、Scr水平显著高于对照组(P<0.05);黄芪组、miR-30a组和黄芪+miR-30a组小鼠血清中TC、TG、BUN、Scr水平显著低于PNS组(P<0.05);黄芪组与miR-30a组小鼠血清中TC、TG、BUN、Scr水平比较差异无统计学意义(P>0.05);黄芪+miR-30a组小鼠血清中TC、TG、BUN、Scr水平显著低于黄芪组和miR-30a组(P<0.05)。PNS组、黄芪组、miR-30a组和黄芪+miR-30a组小鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05);黄芪组、miR-30a组和黄芪+miR-30a组小鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α水平显著低于PNS组(P<0.05);黄芪组与miR-30a组小鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05);黄芪+miR-30a组小鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α水平显著低于黄芪组和miR-30a组(P<0.05)。对照组小鼠肾小球排列规则,无明显炎症细胞浸润;PNS组小鼠肾小球排列不规则,有大量炎症细胞浸润到购买MK-1775肾间质;与PNS组相比,黄芪组和miR-30a组小鼠肾组织病理学变化得到明显改善,肾间质炎症细胞浸润明显减少;黄芪+miR-30a组小鼠肾间质偶见炎症细胞。PNS组、黄芪组、miR-30a组和黄芪+miR-30a组小鼠肾组织中GRP-78、ATF6蛋白相对表达量及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK/ERK比值显著高于对照组(P<0.05);黄芪组、miR-30a组和黄芪+miR-30a组小鼠肾组织中GRDrug incubation infectivity testP-78、ATF6蛋白相对表达量及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK/ERK比值显著低于PNS组(P<0.05);黄芪组与miR-30a组小鼠肾组织中GRP-78、ATF6蛋白相对表达量及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK/ERK比值比较差异无统计学意义(P>selleck合成0.05);黄芪+miR-30a组小鼠肾组织中GRP-78、ATF6蛋白相对表达量及p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK/ERK比值显著低于黄芪组和miR-30a组(P<0.05)。结论 黄芪颗粒联合miR-30a可显著降低肾病综合征小鼠内质网应激,减轻炎症反应,抑制肾组织中MAPK蛋白的表达。
头孢菌素类药物联合多种西药治疗后可能出现的不良反应状况研究
目的:分析头孢菌素类药物联合多种西药治疗后可能出现的不PF-02341066分子量良反应,并探讨相应的处理措施。方法:收录于2022.9-2023.9,收治的Bioactive char服用头孢菌素类药物联合多种西药治疗患者,共计70例。对其在用药过程中,发生不良反应的原因进行总结、分析,并探讨解决的措施。结果:第三代头孢菌素发生不良反应33例,占比47.14%,第二代头孢菌素发生26例,占比37.14%,第一代头孢菌素发生率11例,占比15.71%,对照结果比较P<0.05。过敏反应发生例数最多,共27例,占比38.57selleck HPLC%;之后依次是消化系统16例,占比22.86%,呼吸系统13例,占比18.57%,循环系统10例,占比14.29%,血液系统和神经系统发生率最低,比较P<0.05。结论:联合使用头孢菌素类药物和多种西药治疗时,不良反应是需要关注的。患者应及时就医并接受专业医生的指导来处理已发生的不良反应,并通过密切留意自身状况、逐渐调整剂量、了解过敏史和药物相互作用等方式来预防不良反应的发生。