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目的 探究胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)在H1N1流感病毒引发的肺上皮细胞炎症和凋亡中更多的作用及机制。方法 Western blot实验检测H1N1病毒对肺上皮A549细胞中IGFBP7表达的影响；MTT法检测A549细胞的活力；ELISA试剂盒检测炎症因子水平；Western blot实验检测凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3的表达。结果 H1N1病毒显著抑制A549细胞的活力且具有剂量、时间依赖性(P<0.05);H1N1病毒显著促pre-formed fibrils进IGFBP7的表达且具有剂量、时间依赖性(P<0.05);干扰IGFBP7显著降低H1N1诱导的A549细胞的炎症因子水平(P<0.05);干扰IGFBP7显著抑制细胞外调节蛋白激酶(ERK)和p65磷酸化(P<0.05);过表达ERK或核因子κB(NF-κB)显著逆转IGFBP7对A549细胞炎症和凋亡的影响(P<0.05)。结论 干扰IGFBP7的表达能够通过调控ERK/NF-κB信号通路减轻H1N1诱导的肺上皮A549细胞的炎症更多反应，并减少A549细胞的凋亡，为甲型流感病毒引发的肺损伤的治疗提供了新思路。

目的:探讨胃癌术后病人出院30 d内Pevonedistat供应商非计划再入院的危险因素，从而有效地降低非计划再入院发生率。方法:检索中国知网(CNKI)、万方数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Trichostatin Athe Cochrane Library、Web of Science、EMbase、维普数据库(VIP)等数据库中关于胃癌术后病人出院30 d内非计划再入院危险因素的文献。检索时限为2000年1月—2022年10月。采用RevMan 5.3软件分析胃癌术后病人出院30 d内非计划再入院的相关危险因素。结果:共纳入7篇文献，总样本量3 132例，其中274例(8.75%)胃癌术后病人在出院30 d内非计划再入院。Meta分析结果显示：营养风险评估(NRS)≥3分[OBio-mathematical modelsR=2.31,95%CI(1.58,3.37)]、肌肉减少症[OR=3.69,95%CI(1.99,6.87)]、合并症[OR=3.10,95%CI(2.75,3.49)]、术后并发症[OR=3.07,95%CI(2.22,4.25)]是胃癌术后病人出院30 d内非计划再入院的危险因素(P<0.05)。结论:现有证据表明，营养不良、肌肉减少症、合并糖尿病和心血管疾病以及术后相关的并发症是病人30 d内非计划再入院的主要影响因素，围术期应加强病人的营养支持管理来预防并减少术后并发症的发生。

目的 探讨第二代测序（NGS）在高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）肝脓肿早期临床诊疗中的应用价值。方法 回顾并分析安徽医科大学第二附属医院重症医学二科利用NGS成功指导诊断并救治的2例hvKP肝脓肿患者的临床资料，并复习相关文献，分析和比IACS-010759体内较该院2例患者及相关文献中7例患者在住院期间的NGS和实验室检查结果、Infected aneurysm治疗经过及病情变化。结果 2例患者均有发热症状，入院后行NGS检查确定病原体为hvKP，经PD0325901体内抗菌药物治疗，患者治愈出院。文献复习表明，9例患者入院后立即予以NGS检查及留取细菌培养，所有患者经NGS检测均回报肺炎克雷伯菌属感染，而只有7例患者血培养为阳性，且细菌培养结果均晚于NGS结果，延迟3～4 d。结论 NGS可用于急危重症和现有检测技术无法鉴定的病原体。相较于传统的细菌培养方法，NGS能大大缩短确诊时间，尽早检出病原体，为制定抗感染方案提供指导。

目的了解急性白血病患儿住院化疗期间血流感染发生情况，探讨其危险因素。方法选取2021年1月至12月某三甲医院小儿内科确诊为急性白血病的807名患儿为研究对象，采用巢式病例对照研究方法，以监测期间出现院内血流感染的33例白血病患儿为病例组，按照1∶2的比例，随机选取同期住院且白血病类型相同的66例患儿为对照组，比较两组患儿基本资料及研究指标的差异；采用非条件logistic回归分析法进行白血病化疗相关血流感染危险因素的多因素分析；分析血流感染病原体分布及药敏情况。结果807名急性白血病患儿中，发生血流感染33例，感染率4.08%。检出血流感染病原体33株，其中革兰阴性菌24株（72.73%），以大肠埃希氏菌为selleckchem R428主；革兰阳性菌9株（27.27%），以缓征链球菌为主。中性粒细胞绝对值<0.1×10~9/L(OR=86.49,95%CI:12.06～357.61）、血清蛋白<35 g/L(OR=5.64,95%CI:2.58～32.26）、使用激素（OR=14.01,95%CI:2.92～179.80）为急性白血病化疗患儿发生院内血流感染的独立危险因素。结论应加强急性白血病患儿化疗期间的监测与随访，尤其对中性粒细胞绝对值、血清白蛋白水平较低的患儿以Naporafenib及使用激素的患儿应早期干预，以便减Antifouling biocides少院内血流感染的发生。

目的：观察调补中州散联合肠外营养对老年胃癌术后患者肠道菌群、胃肠功能、营养状况的影响。方法：选取2021年2月—2023年2月于安庆市岳西中医院行胃癌手术的86例老年患者，根据随机数字表法分为治疗组（n=43）与对照组（n=43）。对照组于术后采取肠外营养支持，治疗组在肠外营养支持的同时，经鼻饲予以调补中州散治疗。记录并比较两组术后排气排便、肠鸣音恢复时间，比较两组患者术后第1天Staurosporine和第7天胃肠功能障碍（GFD）评分、肠道菌群计数和营养状况。结果：与术后第1天比较，术后第7天两组各检测指标均有改善（P <0.05）。与对照组相比，治疗组术后第一次排气排便时间、肠鸣音恢复时间均缩短（P <0.05），术后第7天GFD评分降低，大肠杆菌和肠球菌计数减少，乳酸杆菌和双歧杆菌增加，血清生长激素（GHImmunomicroscopie électronique）、白蛋白（ALB）和转铁蛋白（TRF）水平升高，差异均有统计学意义（P <0.05）。结论：调补中州散联合肠外营养能有效改善老年胃癌患者术后肠道菌群构成，有助于MLN4924临床试验胃肠功能的恢复和营养状况的好转。

目的 探讨干扰磷脂酶Cε1(phospholipase C epsilon 1,PLCE1)基因对胃癌细胞侵袭转移的影响及相关机制。方法 采用免疫组化SP法检测63例胃癌组织中PLCE1的表达，分析PLCE1表达与胃癌临床病理特征的关系；将胃癌SGC7901细胞株随机分为SiPLCE1组和对照组，分别转染PLCE1基因干扰慢病毒和阴性对照空载体慢病毒，采用细胞划痕实验和Transwell实验观察细胞侵袭迁移能力；采用qPCR和Western blot法检测细胞PLCE1 mRNA和MS-275使用方法蛋白表达情况；采用Western blot法检测细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、vimentin)以及PKC/ERK信号通路蛋白的表达情况。结果 PLCE1高表达组胃癌患者的淋巴结转移率为37.93%、远处转移率为20.69%、Ⅲ～Ⅳ期患者占41.38%,均高于PLCE1低表达组(P<0.05)。细胞实验结果显示，Sh-PLCE1组24 h细胞迁移距离为(36.81±2.77)μm,细胞迁移数为(291.15±20.47)个，细胞侵袭数为(142.94±19.05)个，均明显低于对照组和ShRNA-NC组(P<0.05),PLCE1 mRNA和蛋白表达、N-cadherin、vimentin蛋白表达水平均低于对照组和ShRNA-NC组(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平高于对照组和ShRNA-Nvaginal infectionC组(P<0.05);Sh-PLCE1组PKCα、p-ERK/ERK蛋白表达水平均低于对照组和ShRNA-NC组(P<0.SAG试剂05)。结论 PLCE1高表达可能与胃癌淋巴结转移、远处转移相关，抑制PLCE1基因可降低胃癌SGC7901细胞侵袭、迁移能力，其作用机制可能是通过抑制PKC/ERK信号通路进而抑制EMT。

目的 了解失笑散治疗原发性痛经（PD）和慢性萎缩性胃炎（CAG）“异病同治”的作用机制。方法 采用TCMSP、BATMAN-TCM数据库筛选失笑散有效活性成分及作用靶点，采用Gene Card、Drung Bank、OMIM数据库获取PD和CAG相关蛋白，并取药物、疾病交集靶点制作韦恩图获取失笑散作用靶点与PD、CAG疾病靶点的交集靶点。采用Cytoscape3.9. 1软件制作失笑散治疗PD和CAG的成分—靶标网络图，通过String平台构建药物—疾病靶蛋白PPI网络，获取失笑散治疗PD和CAG的核心活性成分、核心靶点。利用DAVID数据库对核心靶点进行GO、KEGG通路富集分析。然后取核心活性成分和核心靶点，通过Autodock Vina软件进行分子对接。大鼠随机分为失笑散低、中、高剂量组（2.5 g/kg,5 g/kg,10 g/kg）、模型组、阳性对照组（布洛芬20 mg/kg）及阴性对照组。除外阴性对照组，其余各组均建立PD动物模型；造模过程中从第4天失笑散低、中、高剂量组灌胃对应治疗剂量的失笑散，阳性对照组灌胃布洛芬20 mg/kg，对照组灌胃等量生理盐水，每天1次。除MG132纯度对照组外，其余各组大鼠腹腔注射缩宫素1.0 m L/kg，对照组皮下注射生理盐水。用药前及末次用药后1 h记录大鼠扭体反应次数，测算子宫收缩抑制率和子宫指数，采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1；第12天处死大鼠取子宫组织，采用ELISA法检测VEGFA、PTGS2。结果 筛选到失笑散药物有效活性成分15个，失笑散-PD-CAG交集靶点共35个。槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、花生四烯酸、异鼠李素等可能是失笑散治疗PD和CAG的核心有效成分，IL-6、TNF、TP53、VEGFA等可能是失笑散治疗PD和CAG的核心靶点。共获得442条GO生物过程和121条相关信号通路，其中TNF、IL-17等信号通路与失笑散对PD和CAG起治疗作用密切相关。β-谷甾醇、槲皮素等核心有效成分与TP53、TNF、VEGFA等核心靶点对接结果良好。失笑散可降低原发性痛经大鼠子宫指数、扭体次数，升高子宫收缩抑制率（P均<0.05）；抑制血清中TNF-α、IL-6、Protein Conjugation and LabelingIL-1及子宫组织中PTGS2、VEGFA蛋白的表达，以中高剂量组为著（P均<0.05）。结论PEG300小鼠 失笑散可能通过槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等活性成分与TNF、IL-6、TP53、VEGFA…

目的 观察胃苏颗粒联合瑞巴派特治疗胃溃疡的临床效果。方法 采用随机数字表法将Macrolide antibiotic山东省聊城市高唐县人民医院2019年12月至2021年12月收治GSK1120212临床试验的78例胃溃疡患者分为对照组和观察组，每组39例。对照组采用瑞巴派特治疗，观察组在此基础上加用胃苏颗粒治疗。分别于治疗前、治疗60 d后对比两组患者临床疗效、临床症状评分、溃疡愈合质量、不良反应发生情况，随访6个月后记录两组复发率。结果 观察组治疗后总有效率为97.44%，高于对照组的79.49%，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗60 d后临床症状评分和溃疡愈合质量评分低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05Tofacitinib）。观察组不良反应发生率为15.38%(6/39)，与对照组的10.26%(4/39)比较，差异无统计学意义（P>0.05）；随访6个月，观察组复发率为2.56%，低于对照组的20.51%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论胃溃疡患者应用胃苏颗粒联合瑞巴派特治疗，利于提高治疗效果，改善临床症状，提高溃疡愈合质量，降低复发率，且安全性高。

目的：分析老年肺结核（PTB）合并肺部感染患者病原菌分布及耐药性。方法：选取selleck抑制剂2019年5月至2022年3月该院收治的147例老年肺结核合并肺部感染患者进行前瞻性研究，对患者痰液行细菌培养及药敏试验，并分析病原菌分布及耐药性。结果：147例老年肺结核合并肺部感染患者痰液中共检出179株病原菌，其中革兰阴性菌122株（68.16%Erdafitinib纯度），以肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌为主；革兰阳性菌46株（25.70%），以肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血葡萄球菌为主；真菌11株（6.15%），以白色念珠菌、热带假丝酵母菌为主；肺炎克雷伯菌对氨苄西林耐药率最高（100.00%），其次是头孢唑林（85.29%）；铜绿假单胞菌对氨苄西林、复方新诺明、氨苄西林/舒巴坦耐药率最高（100.00%），其次是头孢Immune changes唑林（89.66%）；鲍氏不动杆菌对氨苄西林、头孢唑林耐药率最高（100.00%），其次为氯霉素（87.50%）；肺炎球菌对阿米卡星耐药率最高（100.00%），其次为头孢曲松、青霉素，均为92.86%；金黄色葡萄球菌对阿米卡星、青霉素耐药率最高（100%），其次为头孢曲松（90.91%）。结论：老年肺结核合并肺部感染患者病原菌分布以革兰阴性菌为主，不同病原菌耐药性存在差异，且对常用抗菌药物耐药较严重。

目的?利用完全弗氏佐剂(CFA)建立雌性SD大鼠类风湿关节炎(RA)模型，并考察不同给药方式的塞来昔布对RA的治疗效果。方法 将24只雌性SD大鼠随机分成正常对照组和低、中、高剂量模型组(n=6)，低、中、高剂量模型组分别用0.05、0.1、0.2 mL CFA(10 mg/mL)于大鼠右后肢足跖部注射诱导构建RA模型，筛选出合适的剂量。另取24只雌性SD大鼠分为正常对照组、模selleckchem PF-02341066型对照组、塞来昔布口服组、塞来昔布注射组(n=6)，后3组利用最佳致炎剂量CFA建立RA模型。塞来昔布口服组给予市售塞来昔布胶囊，每天灌胃1次，每次20 mg；塞来昔布注射组给予用原料药配制的塞来昔布混悬液，每周于大鼠右后肢足跖部注射给药1次，剂量20 mg/kg。测量各组大鼠足容积，并进行临床评分。通过ELISA检测各组大鼠血清中3种炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)的浓度，取大鼠踝关节组织进行H-E染色以观察组织病变情况。结果 在雌性SD大鼠中，足跖部注射0.1 mLCFA(10 mg/mL)可较好地模拟RA中度炎症反应，注射CFA后逐渐出现足爪红肿，全身临床评分及足部关节炎指数评分均有升高，炎症高峰期在免疫后19 d。塞来昔布口服组和注射组足容积较模型对照组减小(P均<0.05)，全身临床评分及足部关节immune recovery炎指数评分均较模型对照组降低(P均<0.01)，血清IL-1β、IL-6、TNF-α浓度均较模型对照www.selleck.cn/products/smoothened-agonist-sag-hcl组降低(P均<0.05)，踝关节组织病理改变均较模型对照组减轻；其中塞来昔布注射组的全身临床评分及足部关节炎指数评分低于口服组(P均<0.05)，踝关节组织病理改变轻于口服组。结论 足跖部注射0.1 mL CFA(10 mg/mL)可致SD雌性大鼠中度炎症反应，能较好地模拟RA的病理过程。每周经足跖部注射1次塞来昔布混悬液对模型大鼠RA的疗效优于每天口服1次塞来昔布。