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为了明确喷施叶面肥是否会对库尔勒香梨花芽代谢关键酶活性以及对花芽分化和花芽质量的影响，选择树体生长状况相对一致的30株主干形香梨进行喷施不同叶面肥试验。结果表明：经过橙品精油和氨基酸叶面肥处理后的花芽相较于对照组均促进了蔗糖合成酶（SS）、蔗糖磷酸合成酶（SPS）、谷氨酰胺合成酶（GS）、谷氨酸合成酶（GOGAT）的酶活性，但2种处理之selleckchem ZD1839间的酶活性差异并不大。硝酸还原酶（NR）活性在5-8月之间一直呈上升趋势，8-9月活性稍有降低后，10月活性继续增加；经过氨基酸叶面肥处理的花芽硝酸还原酶（NR）活性最高，橙品精油处理次之。全碳含量先升高后降低，于7-8月份含量达到最高（58.254g/kg），经过橙品精油和氨基酸叶面肥处理后的花芽全碳含量显著升高。清水组中C/N维持在1.9～2.5之间，但经过叶面肥处理后8月份最高C/N为5.55，叶面肥的使用显著提高了Talazoparib体外花芽的C/N比值，从而Immune activation促进了花芽的分化。综合分析，生产上喷施叶面肥（橙品精油和氨基酸叶面肥）能够提升代谢关键酶活性，提高花芽C/N比值，促进库尔勒香梨花芽分化，提高花芽质量。

目的 探讨拉贝洛尔联合低分子肝素治疗妊娠期高血压疾病(HDP)患者的疗效。方法 HDP患者分为对照组和试验组。对照组口服拉贝洛尔100 mg治疗，q12 h,试验组在对照组的基础上皮下注射低分子肝素4 000 U,qd,均用Liver hepatectomy药至分娩前1 d。比较2组治疗前和治疗2周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-D)水平、胎儿脐血流动脉收缩期最高血流速度与舒张期最低血流速度比值(S/D),终止妊娠前24 h尿蛋白(24 h-PRO)、血清血管内皮细胞增殖的胎盘生长因子(PLGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)水平及安全性评价和妊娠结局。结果 试验组和对照组分别纳入29例和33例。治疗后，试验组和对照组的总有效率分别为93.10%(27例/29例)和72.73%(24例/33例),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后，试验组和对照组的S/D分别为1.61±0.18和1MK-4827临床试验.73±0.19,SBP分别为(102.35±8.64)和(119.47±9.90)mmHg, DBP分别为(80.34±4.67)和(71.24±4.29)mmHg, Fib分别为(3.11±0.36)和(3.87±0.39)g·L~(-1),D-D水平分别为(1.32±0.40)和(1.75±0.53)mg·L~(-1),PT分别为(13.05±0.71)和(11.92±0.89)s, TT分别为(18.95±1.80)和(16.83±1.94)s, 24 h-PRO分别为(1.19±0.05)和(2.35±0.07)g,血清sFlt-1水平分别为(1 528.05±102.33)和(1 901.92±131.47)pg·mL~(-1),血清PLGF观察指标分别为(149.33±12.19)和(125.68±9.17)pg·mL~(-1),试验组上述指标与对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.05);试验组和对照组的胎儿宫内窘迫、胎盘早剥、早产、新生儿窒息发生率分别为9.09%、3.03%、12.12%、6.06%和24.14%、20.69%、31.03%、27.59%,差异均有统计学意义(均P<0.05);试验组的药物不良反应主要有头痛头晕3例、恶心呕吐1例、失眠2例，对照组的药物不良反应主要有头痛头晕2例、恶心呕吐1例、失眠1例。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为20.69%和12.12%,差异无MLN4924统计学意义(P>0.05)。结论 拉贝洛尔联合低分子肝素可有效提高HDP患者疗效，调节sFLt-1/PLGF信号通路，改善妊娠结局。

目的 分析阿魏酸哌嗪联合血液透析（HD）治疗肾综合征出血热（HFRS）伴paediatrics (drugs and medicines)急性肾衰竭（ARF）的临床效果。方法 选取2018年1月至2020年1月收治的80例HFRS伴ARF患者为研究对象，根据随机数字表法将其分为对照组和观察组，各40例。对照组接受HD治疗，观察组在对照组基础上接受阿魏酸哌嗪治疗。比较两组的治疗效果。结果 观察组的血肌酐（Scr）恢复时间、血尿素氮（BUN）恢复时间、尿蛋白消退时间短于对Torin 1分子量照组，差异具有统计学意义（P<0.05）；两组的不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，观察组的Scr、BUN、β2-微球蛋白（β2-MG）、纤维连接蛋白（FN）、内皮素、GNE-140价格可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平低于对照组，估算肾小球滤过率（eGFR）高于对照组，循环内皮细胞数量少于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后，观察组的肾动脉内径、收缩期平均流速大于对照组，阻力指数小于对照组（P<0.05）。结论 阿魏酸哌嗪联合HD治疗HFRS伴ARF可有效改善肾功能，且不增加不良反应。

目的：观察加减地黄饮子对衰老小鼠睾丸组织沉默信息转录调节基因3(SIRT3)表达的影响。方法：选取2月龄雄性ICR小鼠作为青年组，20月龄小鼠作为老年组、维生素E组和加减地黄饮子组。青年组、老年组以生理盐水灌胃，维生素E组、加减地黄饮子组以对food microbiology应药物灌胃。干预60 d后计算睾丸器官指数，观测睾丸组织病理学变化，检测各组小鼠血清睾酮和肝肾功能，检测睾丸组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平，以RT-PCR和Western-blot法检测SIRT3基因的mRNA和蛋白表达。结EPZ-6438 NMR果：与老年组比较，加减地黄饮子组小鼠睾丸器官寻找更多指数无差异(P>0.05);睾丸组织结构清晰稳定，精原细胞、精母细胞、支持细胞增多；血清睾酮水平升高，肝肾功指标正常，SOD、GSH-Px水平升高，MDA水平降低，SIRT3基因mRNA及其蛋白表达水平升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：加减地黄饮子可能影响SIRT3基因表达，减少小鼠睾丸氧化应激损伤而延缓睾丸衰老。

目的：考察葛根芩连汤对非酒精性脂肪肝炎大鼠抗炎和抗氧化应激方面的活性，以及对相关通路的影响，阐明葛根芩连汤在此方面的作用机制。方法：采用蛋氨酸胆碱缺乏饲料建立非酒精性脂肪肝炎大鼠模型，分别设置空白组、模型组、阳性组和不同剂量葛根芩连汤给药组，通过分析大鼠In Vivo Imaging血清炎症指标、肝组织抗氧化能力指R428 IC50标、肝组织病理切片，并结合Western blot和RT-qPCT技术，最终阐明葛根芩连汤对非酒精性脂肪肝炎大鼠抗炎和抗氧化应激的作用机制。结果：葛根芩连汤各剂量组均可显著降低非酒精性脂肪肝炎模型大鼠血清中IL-6、IL-8、IL-10、IFN-α、IFN-β的含量，且葛根芩连汤中、高剂量组与模型组、水飞蓟宾组相比均具有统计学意义；另外，葛根芩连汤各个剂量组均可显著降低非酒精性脂肪肝炎大鼠肝组织中ALT、AST、MDA的含量，同时显著提升其SOD、GPX、T-AOC的含量；Western blot和RT-qPCR的结果显示，葛根芩连汤可显著降低该模型肝组织中PI3K、AKT、p-FOXO1蛋白和mRNA的表达量，显著提升FOXO1、SIRT1、Catalase蛋白和mRNA的表达量，且在高剂量给药时与水飞蓟宾组相比同样具有统计学意义。结论：葛根芩连汤主要通过调控PI3K/AKTTofacitinib小鼠/FOXO1信号通路，发挥抗炎和抗氧化应激的作用而治疗非酒精性脂肪肝炎。

目的：以瓦尼木层孔菌为研究对象，采用单因素Plant stress biology结合响应面优化瓦尼木层孔菌多糖的提取工艺，为进一步评价瓦尼木层孔菌多糖的体外活性，本实验选定小鼠单核巨噬细胞RAW264.7为模型，通过LPS（脂多糖）诱导建立炎症模型，进而评价瓦尼木层孔菌多糖的抗炎作用。方法：本实验首先采用热水浸提法对瓦尼木层孔菌多糖进行提取，采用单因素法对提取温度、提取时间、料液比等进行提取工艺考察，随后通过响应面法确定最佳提取工艺。在体外实验评价过程中，本文设定低、中、高3个不同梯度瓦尼木层孔菌多糖给药浓度，通过测定炎症因子IL-6、TNF-α为指标评价其抗炎活性；采用PCR法观察IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达量；最终通过Western blot实验验证瓦尼木层孔菌多糖所介导激活的信号通路，确定瓦尼木层孔菌多糖的抗炎作用及机制。结果：最终确定其最佳提取工艺条件为提取温度75℃、提取时间2h、料液比1:16 g/ml；体外细胞实验结果表明，瓦尼木层孔菌多糖明显抑制了炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α 的含量及mRANA的表达，不同程度下调了P65Elexacaftor配制、P38、ERK、JNK、AKT的磷酸化蛋白的表达（P＜0.05或P＜0.01）。结论：本文通过对瓦尼木层孔菌多糖的提取工艺的优化，利用单因素结合响应面法最终确定最佳提取工艺为提取温度75℃、提CHIR-99021化学结构取时间2h，料液比1:16 mg/ml；采用体外细胞实验证实了瓦尼木层孔菌多糖可激活NF-κB、AKT、MAPK信号通路，为瓦尼木层孔菌多糖的工艺制备及活性评价提供理论基础。

本研究旨在探讨安神定志方(ADP)对小鼠阿尔茨海默病(AD)样行为的改善作用及机制。采用超高效液相色谱-飞行时间质谱技术标定ADP的主要成分。以D-半乳糖(D-gal)协同Aβ1-42寡聚体(AβO)诱导小鼠AD样行为,运用多种行为学方法评估ADP对小鼠AD样行为的影响; Nissl染色与透射电镜观察海马组织的病理形态改变; ELISA检测氧化应激和炎症相关因子水平; Western blot检测Aβ、Tau和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。根据TCMSP和HERB数据库筛选ADP的活性成分,利用Swiss Target Prselleckchem VX-661ediction平台预测活性成分的作用靶点;通过TTD、OMIM、GeneCards和DisGeNET数据库预测AD的疾病靶点;运用Metascape数据库对共有靶点进行GO、KEGG富集分析。结合GO和KEGG分析结果进行体内实验验证,从PI3K/Akt、钙信号通路以及突触功能角度探究ADP改善小鼠AD样行为的潜在机制。最后使用Autodock Vina对ADP的核心成分与已验证靶点进行分子对接。动物实验经安徽中医药大学动物伦理委员会批准(批准号:AHUCM-mouse-2021080)。结果表明, ADP中含有ginsenoside Rg1、ginsenoside Rb1、tenuifolin、poricoic acid B、α-asarone等主要化学成分。ADP显著改善D-gal协同AβOAlpelisib配制诱导的AD小鼠焦虑样行为和记忆损伤,保护海马神经元,降低氧化应激和炎症水平,抑制Aβ、磷酸化Tau表达。网络药理学结果提示PI3K/Akt、钙信号通路以及与突触后膜相关的细胞组分可能是ADP改善AD的关键因素。动物实验进一步确证ADP作用可以上调小鼠海马N-甲基-D-天氡氨酸离子型谷氨酸受体2A (GluN2A)、突触后致密蛋白95 (PSD95)、钙蛋白酶1 (calpain-1)、磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)、磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,抑制p-GluN2B和calpain-2表达。分子对接结果表明, ADP的核心成分panaMedial prefrontalxacol、dehydroeburicoic acid、deoxyharringtonine等与已验证靶点GRIN2A、GRIN2B、PSD95等均具有较强结合力。综上表明, ADP能够改善D-gal协同AβO诱导的小鼠AD样病理变化和行为改变,其调控机制可能和NMDAR/calpain、Akt/CREB/BDNF通路有一定的关联性。

目的：对糖尿病心肌梗死大鼠氧化应激进行研究，探讨Nrf2-ARE信号通路在其中的作用机制。方法：取清洁级别SD雄性大鼠共60只，对40只行2型糖尿病模型制备，取20只进入糖尿病组(DM组),20只进行前降支结扎制备成糖尿病合并心肌梗死模型进入糖尿病合并心肌梗寻找更多死组(DMI组),余20只健康大鼠作为空白组。喂养1 w后，对三组大鼠的心肌组织活性氧(ROS)、活性氮(RON)及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧化酶1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)表达情况进行比较，对Nrf2-ARE信号通路与糖尿病心肌梗死大鼠氧化应激的相关性应用Pearson法进行分析。结果：DM组和DMI组Arabidopsis immunity大鼠心肌组织HO-1、Nrf表达水平与空白组相比较呈逐渐降低，且DMI组降低更为显著(F=28.432、20.501,均P<0.001);DM组和DMI组大鼠心肌组织ROS、RON、CAT、SOD表达水平与空白组相比较呈逐渐升高，且DMI组升高更为显著(F=25.922、41.336、75.895、27.423,均P<0.001);Pearson法分析结果表明，糖尿病心肌梗死大鼠心肌组织ROS、RON表达水平与HO-1、Nrf表达水平均呈负相关(r=-0.457、-0.658、-0.752、-0.512,均P<0.001)。结论：糖尿病心肌梗死大鼠Nrf2-ARE信号通路Decitabine半抑制浓度可能通过CAT、SOD分子影响、调控其氧化应激反应，从而使细胞及组织避免受损，极具临床应用价值。

【目的】通过RNA-Seq技术筛选不同性别滩羊肌肉生长发育相关的候选基因，初步揭示滩羊背最长肌差异形成的分子机理，为其肌肉生长发育研究提供理论依据。【方法】以相同饲养条件下的8月龄滩羊为研究对象，通过转录组测序Berzosertib浓度对滩羊背最长肌肉品质进行分析比较，采用Illumina HiSeqTM4000平台进行mRNA转录组测序和分析，发掘对肌肉生长发育有差异影响的相关调控基因，并对筛选的差异基因进行RT-qPCR验证。【结果】利用RNA-Seq技术测序共筛选出37个差异表达基因，其中上调基因10个，下调基因27个。对差异基因进行GO功能注释分析结果显示，其显著富集在41个GO3-MA试剂条目中（P <0.05）；同时KEGG富集分析表明DEGs富集在28条通路中，包括FoxO、PI3K-Akt、调控干细胞多能性、嘌呤代谢、肌动蛋白细胞骨架的调节、Notch信号、蛋白质消化吸收和钙信号等通路，进一步筛选出6个基因(KSR2、ENAH、COL9A1、IFIT1、B3GAT2和TACR1)。取6个差异基因进行实时荧光定量PCR验证，结果与转录组测序表达趋势一致，说明测序结果可靠。【结论】研究获得的KSR2、ENAH、COL9A1、IFIT1、B3GAT2和TACR1候选基因为肌non-medullary thyroid cancer肉生长发育提供更多参考资料，从而为后续宁夏优质肉羊肌肉生长发育的研究奠定理论基础。

目的 探究瑞巴派特联合铋剂四联疗法治疗幽门螺杆菌（Hp）阳性胃溃疡的临床效果。方法 选取2020年7月—2022年7月广西壮族自治区胸科医院收治的112例Hp阳性胃溃疡患者，随机分为对照组和治疗组，每组各56例。对照组给予铋剂四联疗法，泮托拉唑钠肠溶片40 mg/次，2次/d；阿莫西林克拉维酸钾片1 g/次，2次/d；克拉霉素片500 mg/次，2次/d；枸橼酸铋钾胶囊0.3 g/次，3次/d。治疗组在对照组基础上口服瑞巴派特片，0.1 g/LBH589次，3次/d。两组均在治疗2周后停用抗生素，治疗时间均为4周。观察两组患者临床疗效，比较治疗前后两组患者Hp根除率，胃黏膜形态学指标，及血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-4和IL-5水平。结果 治疗后，治疗组临床有效率（98.22%）和Hp根除率（98.22%）均分别显著高AMG510试剂于对照组（87.50%,85.71%,P<0.05）。治疗后，两组患者胃黏膜形态学指标评分均较治疗前降低（P<0.05），且治疗组慢性炎症细胞、腺体密度及黏膜后厚度评分均低于对照组（P<0.05）。治疗后，两组患者血清IFHealthcare-associated infectionN-γ、IL-2水平均较治疗前降低，而血清IL-4、IL-5水平均较治疗前升高（P<0.05），且治疗组明显好于对照组（P<0.05）。结论瑞巴派特联合四联疗法是Hp阳性胃溃疡有效且安全的治疗方案，能减轻患者胃黏膜损害程度，纠正Th1/Th2免疫失衡。