目的 探讨左乙拉西坦致横纹肌溶解的临床特点。方法 检索中英文数据库，收集左乙拉西坦致横纹肌溶解的病例报道，提取患者相关信息，进行描述性统计分析。结果 共检索到左乙拉西坦致横纹肌溶解的病例报道文献16篇，涉及患者16例（男性11例，女性5例Dolutegravir分子式），中位年龄是26岁（13,62）。10例患者用左乙拉西坦治疗全身性强直-阵挛性发作，3例患者用于全身性癫痫发作，2例患者治疗复杂的部分性癫痫发作，1例患者治疗良性癫痫。6例患者合并其他疾病，10例患者同时使用了其他药物。左乙拉西坦导致横纹肌溶解的中位时间为2 d(1,365）。9例患者出现临床症状，包括肌痛6例，下肢肌无力2例，血尿www.selleck.cn/products/mln-49241例。实验室检查发现肌酸激酶中位值为15 811 U·L~(-1)(986,49 539），其中10例患者肌酸激酶>15 000U·L~(-1)，属于重度横纹肌溶解。5例患者出现急性肾损伤。3例患者尿液检查显示肌红蛋白阳性，4例患者血清肌红蛋白升高。患者停用左乙拉西坦，给予对症治疗，症状和肌酸激酶逐渐恢复正常，肌酸激酶恢复到正常水平的中位时间为6.5 d(3,40）。结论 左乙拉西坦相关横纹肌溶解可发生在用药后1～365 d，多发生在用药2周内，肌酸激酶水平多呈Infectious model重度升高。停用左乙拉西坦后症状消失和肌酸激酶恢复正常。
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胃窦部幽门螺杆菌活检检测情况的临床分析
目的 分析胃窦部不同部位幽门螺杆菌（Hp）检测情况，为寻找Hp最佳活检部位提供临床指导依据。方法 回顾性分析2020年1月-2022年12月承德市中心医院行~(13)C尿素呼气试验并行电子胃镜检查，于胃窦部位取活检的患者的临床资料，按超基准值（DOB）分为：~(13)C尿素呼气试验阳性组（DOB≥4）和~(13)C尿素呼气试验阴性组（DOB <4），收集患者的胃镜报告和病理资料。根据患者胃窦部不同活检部位，分为：常规活检部位组、隆起糜烂部位组和平坦糜烂部位组，比较不同活检部位Hp的检出率。将~(13)C尿Captisol素呼气试验阳性组按DOB值的情况，分为：A组（4
中性粒细胞/淋巴细胞比值、中性粒细胞/补体C3、C4比值及C反应蛋白/白蛋白比值与系统性红斑狼疮疾病活动度的关系
目的 评价外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、中性粒细胞与补体C3、C4比值（NC3R、NC4R）以及C反应蛋白与白蛋白比值（CRP/Alb）对系统性红斑狼疮（SLE）患者疾病活动度的临床价值。方法 选取江苏大学附属武进医院2019年1月至2023年6月收治的54例SLE患者，根据SLE疾病活动评分（SLEDAI）分为疾病活动组（24例）和缓解组（30例），比较两组NLR、NC3R、NC4R以及CRP/Alb比值差异，分析NLR、NC3R、NC4R以及CRP/Alb比值与SLEDAI指数的相关性，绘制受试者工作特征曲线（ROC）评价NLR、NC3R、NC4R对SLE疾病活动度的预测价值。结果 疾病活动度组NLR、NC3R和NC4R均明显高于缓解组（P <0.01），而CRP/Alb两组间差异无统计学意义（P> 0.05）；相关性分析结果显示，NLR、NC3R和NC4R与患者SLEDAI评分呈正相关（P <0.01）,CRP/Alb与SLEDAI评分无相关性（P> 0.05）;ROC曲线显示，NLR预测SLE活动度的曲线下面积（AUC）为0.760，取最佳截断值时，灵敏度为75.0%获悉更多、特异度为70.0%;NC3R预测SLE活动度的AUC为0.815，灵敏度为79.2%、特异度为83.3%;NC4R预测SLE活动度的AUC为0.715，灵敏度为5Biocompatible composite4.2%、特异度为83.3%。结论 NLR、NC3R和NC4R可能为SLE疾病活动度病情评估提供参MK-4827 IC50考依据。
CKD3-5期（非透析）患者继发心衰危险因素分析及中医证型分布规律研究
目的:探究CKD3-5期(非透析)患者继发心力衰竭(HF)的相关危险因素及其中医证型分布特点,为改进当前治疗方案并提高临床及亚临床心衰的早期识别,进而突破当前CKD合并HF诊断不足因而治疗不足的瓶颈提供理论基础。方法:1.采用横断面研究,收集2020年9月至2022年9月期间于辽宁中医药大学第一附属医院肾病科住院治疗的CKD3-5期(非透析)患者,依照纳排标准共计纳入229例。2.收集患者基本信息,根据2018年中国心力衰竭诊断和治疗指南,将纳入患者分为非心衰组和心衰组。收集临床资料,包括患者一般情况、CKD病因、心衰相关危险因素、CKD分期、实验室指标、心衰组患者心功能分级、中医四诊信息等。3.将以上资料导入SPSS软件进行统计分析,比较两组间上述基本信息、临床资料差异及中医证型分布情况,分析慢性肾脏病3-5期(非透析)患者合并心衰的危险因素,并探寻其中医证型分布情况。结果:1.一般情况分析,本研究共收集229例CKD患者,两组患者在年龄、性别水平无统计学差异(P>0.05);原发病分析中,糖尿病肾病患者在心衰组中占比较高,慢性肾小球肾炎在非心衰组占比较高(P<0.05);心衰常见危险因素分析中,心衰组患者冠心病、贫血人数占比均高于非心衰组(P<0.05);实验室指标分析:selleck激酶抑制剂心衰组中ALP、i PTH、P、Scr、CRP、24h-Upro高于非心衰组,Ca,e GFR,红细胞计数,Hb水平低于非心衰组(P<0.05)。2.CKD分期分布情况:CKD3期患者63人,其中继发CHF的患者23人(占36.5%);CKD4期患者90人,继发CHF患者19人(占21.1%);CKD5期患者76人,继发CHF患者39人(占51.3%)。CKD分期在两组间有统计学意义(P<0.05)。3.CKD3-5期患者合并心力衰竭的影响因素分析:血iPTH水平、血P水平、血CRP水平、24h-Upro水平、eGFR与CKD3-5期患者发生心衰呈正相关(P<0.05)。血Ca水平、血Hb水平与CKD3-5期患者发生心衰呈负相关(P<0.05)。4.CKD3-5期患者合并心力衰竭的中医证型分布:心衰组患者本虚证以阳虚证为主(P<0.05),标实证以血瘀证为主(P<0.05)。5.CKD3-5期患者合并心力衰竭的心功能分级与中医证型分布关系:在本虚证的分布中,心功能II级中以气虚证患者最多(P<0.05),有11例(占44.0%);心功能Ⅲ、Ⅳ级中以阳虚证患者最多(P<0.05),其中心功能Ⅲ级中有13例(占48.2%)、心功能Ⅳ级中有18例(占62.1%)。在标clinicopathologic characteristics实证的分布中,心功能II级患者标证中湿热证最多,有12例(占48.0%);心功能Ⅲ、Ⅳ级患者标证中血瘀证最多(P<0.05),其中心功能Ⅲ级中有10例(占37.0%)、心功能Ⅳ级中有14例(占48.2%)。结论:1.CKD3-5期患者心衰发生与血iPTH、P、Ca、Hb、CRP、eGFR、24h-Upro相关;其中血i PTH、P、CRP、eGFR、24h-Upro与CKD3-5期患者发生心衰呈正相关。血Ca水平、血Hb水平与CKD3-5期患者发生心衰呈负相关。2.CKD3-5期患者合并心衰中医证型分布:本虚证主要以阳虚证为主,标实证以血瘀证为主。3.CKD3-5期患者合并心力衰竭的心功能分级与中医证型分布:心功能II级中主证以气虚证为主,标证以湿热证为主;心功能Ⅲ、Ⅳ级主证以阳虚证为主,标CB-839细胞培养证以血瘀证为主。
CKD3-5期（非透析）患者继发心衰危险因素分析及中医证型分布规律研究
目的:探究CKD3-5期(非透析)患者继发心力衰竭(HF)的相关危险因素及其中医证型分布特点,为改进当前治疗方案并提高临床及亚临床心衰的早期识别,进而突破当前CKD合并HF诊断不足因而治疗不足的瓶颈提供理论基础。方法:1.采用横断面研究,收集2020年9月至2022年9月期间于辽宁中医药大学第一附属医院肾病科住院治疗的CKD3-5期(非透析)患者,依照纳排标准共计纳入229例。2.收集患者基本信息,根据2018年中国心力衰竭诊断和治疗指南,将纳入患者分为非心衰组和心衰组。收集临床资料,包括患者一般情况、CKD病因、心衰相关危险因素、CKD分期、实验室指标、心衰组患者心功能分级、中医四诊信息等。3.将以上资料导入SPSS软件进行统计分析,比较两组间上述基本信息、临床资料差异及中医证型分布情况,分析慢性肾脏病3-5期(非透析)患者合并心衰的危险因素,并探寻其中医证型分布情况。结果:1.一般情况分析,本研究共收集229例CKD患者,两组患者在年龄、性别水平无统计学差异(P>0.05);原发病分析中,糖尿病肾病患者在心衰组中占比较高,慢性肾小球肾炎在非心衰组占比较高(P<0.05);心衰常见危险因素分析中,心衰组患者冠心病、贫血人数占比均高于非心衰组(P<0.05);实验室指标分析:selleck激酶抑制剂心衰组中ALP、i PTH、P、Scr、CRP、24h-Upro高于非心衰组,Ca,e GFR,红细胞计数,Hb水平低于非心衰组(P<0.05)。2.CKD分期分布情况:CKD3期患者63人,其中继发CHF的患者23人(占36.5%);CKD4期患者90人,继发CHF患者19人(占21.1%);CKD5期患者76人,继发CHF患者39人(占51.3%)。CKD分期在两组间有统计学意义(P<0.05)。3.CKD3-5期患者合并心力衰竭的影响因素分析:血iPTH水平、血P水平、血CRP水平、24h-Upro水平、eGFR与CKD3-5期患者发生心衰呈正相关(P<0.05)。血Ca水平、血Hb水平与CKD3-5期患者发生心衰呈负相关(P<0.05)。4.CKD3-5期患者合并心力衰竭的中医证型分布:心衰组患者本虚证以阳虚证为主(P<0.05),标实证以血瘀证为主(P<0.05)。5.CKD3-5期患者合并心力衰竭的心功能分级与中医证型分布关系:在本虚证的分布中,心功能II级中以气虚证患者最多(P<0.05),有11例(占44.0%);心功能Ⅲ、Ⅳ级中以阳虚证患者最多(P<0.05),其中心功能Ⅲ级中有13例(占48.2%)、心功能Ⅳ级中有18例(占62.1%)。在标clinicopathologic characteristics实证的分布中,心功能II级患者标证中湿热证最多,有12例(占48.0%);心功能Ⅲ、Ⅳ级患者标证中血瘀证最多(P<0.05),其中心功能Ⅲ级中有10例(占37.0%)、心功能Ⅳ级中有14例(占48.2%)。结论:1.CKD3-5期患者心衰发生与血iPTH、P、Ca、Hb、CRP、eGFR、24h-Upro相关;其中血i PTH、P、CRP、eGFR、24h-Upro与CKD3-5期患者发生心衰呈正相关。血Ca水平、血Hb水平与CKD3-5期患者发生心衰呈负相关。2.CKD3-5期患者合并心衰中医证型分布:本虚证主要以阳虚证为主,标实证以血瘀证为主。3.CKD3-5期患者合并心力衰竭的心功能分级与中医证型分布:心功能II级中主证以气虚证为主,标证以湿热证为主;心功能Ⅲ、Ⅳ级主证以阳虚证为主,标CB-839细胞培养证以血瘀证为主。
暖心康通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化对心肌梗死后小鼠心室重构的影响
目的 探究暖心康（红参、毛冬青）通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化改善心肌梗死后小鼠心室重构的作用机制。方法 (1)将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组：假手术组、模型组、暖心康组（1.65 g·kg~(-1)），每组10只；采用左前降支冠状动脉结扎术复制心肌梗死小鼠模型；灌胃给药，每日1次，连续4周。采用Masson染色法检测心肌组织胶原沉积情况；超声检测小鼠心功能：左室射血分数（LVEF）、收缩末期左室前壁厚度（LVAWS）及舒张末期左室前壁厚度（LVAWD）；流式细胞术检测小鼠心脏巨噬细胞分布情况；qPCR法检测心脏组织乳酸脱氢酶A(LDHA）、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT-1）、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4）、异柠檬酸脱氢酶（IDH）、琥珀酸脱氢酶（SDHa)mRNA表达。(2)按照1.15 g·kg~(-1)剂量给予大鼠暖心康混悬液灌胃，每日2次，持续5 d，制备暖心康含药血清。采用脂多糖（LPS）诱导RAW 264.7细胞构建促炎型巨噬细胞模型。细胞分组：空白血清对照组（含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基）、暖心康含药血清组（含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基）、脂多糖组（含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL~(-1)脂多糖）、暖心康含药血清+脂多糖组（含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL~(-1)脂多糖更多），干预16 h。采用糖酵解压力测试实验检测RAW 264.7细胞糖酵解水平；qPCR法检测RAW 264.7细胞线粒体丙酮酸转运载体（MPC1)mRNA表达；MitoSox Red荧光染色法检测RAW 264.7细胞线粒体氧化应激损伤程度。结果 (1)与假手术组比较，模型组小鼠的心脏胶原纤维蓝染面积明显增加，并伴有室壁变薄，左心室腔增大；LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著降低（P<0.01,P<0.001）；小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达明显上调（P<0.05),GLUT4、IDH、SDHa mRNA表达显著下调（P<0.05,P<0.01),CD86染色阳性细胞数量显著增加（P<0.0Biomass accumulation01）。与模型组比较，暖心康组小鼠的心脏胶原纤维沉积明显减少，且室壁厚度增加；LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著升高（P<0.05,P<0.01,P<0selleck合成.001）；小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达显著下调（P<0.01,P<0.001),GLUT4、SDHa、IDH mRNA表达显著上调（P<0.01),CD86阳性细胞数量显著减少（P<0.001）。(2)与空白血清对照组比较，暖心康含药血清组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均无明显变化（P>0.05），而脂多糖组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均显著升高（P<0.01),MPC1 mRNA表达显著下调（P<0.001）。与脂多糖组比较，暖心康含药血清+脂多糖组的巨噬细胞糖酵解水平、ROS水平均显著降低（P<0.05,P<0.01),MPC1 mRNA表达显著上调（P<0.001）。结论 暖心康能够减轻小鼠心肌梗死后的心肌纤维化及心室重构，改善心功能，其作用机制可能与下调心脏组织LDHA mRNA表达，上调GLUT4 mRNA表达，改善心肌梗死后心脏葡萄糖摄取能力，抑制促炎型巨噬细胞糖酵解，增加SDHa及IDH的表达以减轻琥珀酸与柠檬酸堆积，减少活性氧（ROS）生成，从而减少促炎型巨噬细胞过度极化有关。
基于网络药理学和实验验证四君子汤治疗阿尔茨海默病的作用机制
目的 利用网络药理学和实验验证四君子汤治疗阿尔茨海默病selleck抑制剂(AD)的潜在作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索四君子汤的有效成分及相关靶点，采用DisGeNET和GeneBiofertilizer-like organismCards数据库搜集AD靶点。采用String数据库建立其共有靶点蛋白互作(PPI)网络，并运用Cytoscape软件绘制“药物-活性成分-作用靶点-疾病”网络。采用DAVID对关键靶点进行基因本体(GO)和基因组百科全书(KEGG)富集分析。取24只3月龄SPF级APP/PS1双转基因雄性小鼠随机分为模型组和低、高剂量四君子汤实验组，另取8只C57BL/6小鼠作为阴性对照组。低、高剂量实验组连续灌胃四个月。采用Morris水迷宫实验检测小鼠记忆能力和空间探索能力，采用相关试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、丙二醛(MDA)等氧selleck合成化应激指标水平，电镜检测脑组织病理学变化。结果 最终筛选出四君子汤128个有效成分，并得到与AD共有靶点49个，其中以AKT1、Caspase-3(Casp3)、TNF等为核心靶点，与PI3K-Akt信号通路密切相关。动物实验证实，动物实验可改善小鼠认知功能，病理结果显示四君子汤能减轻其中线粒体损伤，生化指标显示四君子汤可提高小鼠脑内AChE水平，降低SOD、MDA水平。结论 四君子汤可以减轻APP/PS1引起的小鼠认知功能改变、脑内病理变化及生化指标的变化，为进一步阐释其物质基础和机制提供依据。
基于STAT3信号探索大黄酸调节肠道Peyer结免疫对IgAN的防治作用及机制研究
目的:本课题通过研究大黄酸对免疫球蛋白A肾病(IgAN)模型大鼠信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路及小肠黏膜派尔集合淋巴结(Peyer结)免疫功能的影响,探讨大黄酸防治IgAN的作用及机制,为临床上IgAN的防治提供新的思路和可行性依据。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、IgAN模型组、大黄酸治疗组和大黄酸预防组,每组10只。IgAN模型组和大黄酸治疗组前6周牛血清白蛋白(BSA)隔日灌胃(400 mg/kg),大黄酸预防组前6周大黄酸(100 mg/kg)+BSA(400mg/kg)混悬液隔日灌胃;第6周和第8周脂多糖(LPS)尾静脉注射各1次(0.05 mg/次),四氯化碳(CCl_4)蓖麻油溶液皮下注射每周1次(0.6 m L/次),连续9周;正常对照组用等量生理盐水代替药物。第7周开始大黄酸治疗组和大黄酸预防组每日灌胃大黄酸(100 mg/kg),连续4周;正常对照组和IgAN模型组灌胃等量生理盐水。末次灌胃后,检测大鼠尿沉渣红细胞数、24小时尿蛋白定量(24 h-UTP)、血清肌酐(SCr)和血清尿素氮(BUN);酶联免疫吸附测定法(ELISA)测血清免疫球蛋白A(IgA)和小肠黏液分泌型IgA(s IgA)的含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察肾脏和Peyer结病理形态变化,并进行Katafuchi评分和体视学测量;免疫荧光(IF)观察肾小球系膜区IgA沉积情况;免疫组化法(IHC)检测小肠黏膜Peyer结白介素6(IL-6)、白介素17(IL-17)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)测小肠黏膜Peyer结STAT3和下游转录因子维甲酸受体相关孤儿受体γt(RORγt)信使核糖核苷酸(m RNA)表达水平;蛋白免疫印迹技术(WB)测小肠黏膜Peyer结中磷酸化STAT3(p-STAT3)和RORγt蛋白表达情况。结果:1.大黄酸对IgAN模型大鼠尿沉渣红细胞数和24 h-UTP的影响:与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠尿红细胞数和24 h-UTP均显著升高(P<0.01);与IgAN模型组比较,大黄酸治疗组和大黄酸预防组大鼠尿红细胞数和24 h-UTP均显著降低(P<0.01)。2.大黄酸对IgAN模型大鼠SCr和BUN的影响:与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠SCr和BUN均显著升高(P<0.01);与IgAN模型组比较,大黄酸治疗组大鼠SCr和BUN均降低(P<0.05),大黄酸预防组大鼠SCr和BUN均显著降低(P<0.01);与大黄酸治疗组比较,大黄酸预防组大鼠BUN显著降低(P<0.01)。3.大黄酸对IgAN模型大鼠血清IgA和小肠黏液s IgA的影响:与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠血清IgA和小肠黏液s IgA浓度均显著升高(P<0.01);与IgAN模型组比较,大黄酸治疗组和大黄酸预防组大鼠血清IgA和小肠黏液s IgA浓度均显著降低(P<0.01);与大黄酸治疗组比较,大黄酸预防组大鼠血清IgA浓度显著降低(P<0.01)。4.大黄酸对IgAN模型大鼠肾脏组织病理学改变的影响:与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠肾小体增大,肾小囊扩张,球内系膜增生、纤维化明显,肾小管肿胀阻塞(P<0.01);与IgAN模型组相比,大黄酸治疗组和大黄酸预防组大鼠肾小体肥大、系膜增生纤维化以及肾小管肿胀等情况均有不同程度的改善(P<0.01);与大黄酸治疗组比较,大黄酸预防组大鼠肾小体肥大、系膜增生纤维化以及肾小管肿胀等情况有明显改善(P<0.01)。5.大黄酸对IgAN模型大鼠肾脏组织IgA沉积的影响:正常对照组大鼠肾脏组织IgA荧光不明显。与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠肾皮质显现亮绿色颗粒状IgA沉积(P<0.01);与IgAN模型组比较,大黄酸治疗组和大黄酸预防组大鼠肾皮质荧光强度减弱(P<0.01);与大黄酸治疗组比较,大黄酸预防组大鼠肾皮质荧光减弱更加鲜明(P<0.01)。6.大黄酸对IgAN模型大鼠小肠黏膜Peyer结病理形态的影响:与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠Peyer结内生发中心增大,体密度明显增加(P<0.01);与IgAN模型组比较,大黄酸治疗组和大黄酸预防组大鼠Peyer结内生发中心均减小,体密度均明显降低(P<0.01)。7.大黄酸对IgAN模型大鼠小肠黏膜Peyer结中IL-17、IL-6、TGF-β表达的影响:与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠小肠黏膜Peyer结中IL-17、IL-6、TGF-β的表达均显著升高(P<0.01);与IgAN模型组比较,大黄酸治疗组和大黄酸预防组大鼠IL-17、IL-6、TGF-β的表达显著降低(P<0.01)。8.大黄酸对IgAacute oncologyN模型大鼠小肠黏膜Peyer结中STAT3 m RNA和RORγt m RNA表达的影响:与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠小肠黏膜Peyer结中STAT3m RNA、RORγt m RNA表达均显著升高(P<0.01);与IgAN模型组比较,大黄酸治疗组和大黄酸预防组大鼠STAT3 m RNA、RORγt m RNA表达显著降低(P<0.01)。9.大黄酸对IgAN模型大鼠小肠黏膜Peyer结中p-STAT3和RORγt蛋白表达的影响:与正常对照组相比,IgAN模型更多组大鼠小肠黏膜Peyer结中p-STAT3和RORγt蛋白表达均显著升高(P<0.01);与IgAN模型组比较,大黄酸治疗组和大黄酸预防组大鼠p-STAT3和RORγt蛋白表达显著降低(P<0.01);与大黄酸治疗组比较,大黄酸预防组大鼠p-STAT3和RORγt蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:大黄酸可以改善IgAN模型大鼠的小肠黏膜免疫功能,对IgAN模型大鼠具有一定的防治作用,且预防作用优于治疗作用。其作用机制或与大黄酸Puromycin采购抑制IgAN模型大鼠Peyer结内STAT3信号通路上的相关因子表达,改善小肠黏膜Peyer结内免疫细胞因子之间的平衡有关。
初诊系统性红斑狼疮患者血清Smad特异性E3泛素蛋白连接酶1及Smad1水平分析
目的 通过观察初诊系统性红斑狼疮（SLE）患者血清Smad特异性E3泛素蛋白连接酶1(Smurf1)及Smad1的水平变化，初步探讨Smad1、Smurf1与SLE发生发展的关系。方法 选择初诊SLE患者36例纳入病例组，健康体检者36例纳入对照组。采用ELISA法检测两组血清Smurf1、Smad1。分析病例组血清Smurf1、Smad1水平与炎症相关指标[C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）6、红细胞沉降率（ESR）]、血常规指标（WBC、Hb、PLT）、肾功能指标（血肌酐、尿素氮）、免疫功能指标（补体C3、C4和免selleckchem LGK-974疫球蛋白IgG、IgA、IgM）、自身抗体指标（抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、抗SSA、抗SSB）及疾病活动指数（SLEDAI）的相关性。结果 病例组血清Smurf1、Smad1水平高于对照组（P均<0.05）。病例组血清Smurf1、Smad1与SLEDAI评分、CRP、IL-6、ESR、WBC、Hb、血肌酐、尿素氮、补体C4、IgG、IgA、IgM均无相关性，血清Smurf1与补体C3、PLT呈负相关（r分别为-0.529、-0.625,P均<MDV3100体内0.05），与血清Smad1呈正相关（r=0.719,P<0.05）；血清Smad1与PLT呈负相关（r=-0.673,P<0.05）。血pathology competencies液系统受累的SLE患者血清Smurf1水平高于无血液系统受累者（P<0.05）。结论 初诊SLE患者血清Smurf1、Smad1异常增高，与PLT、补体水平相关；Smurf1、Smad1可能参与了SLE的发生发展过程，Smurf1、Smad1水平增高可能有助于预测SLE患者血液系统受累。
糖尿病肾病患者自身抗体检测结果的特点分析
目的 探讨糖尿病肾病患者自身抗体检测结果的特点。方法 选择2021年9月至2022年8月在吉林市中心医院（我院）治疗的糖尿病肾病患者77例为治疗对象，将其纳入糖尿病肾病组。选择同期在我院治疗的糖尿病患者80例为对照，将其纳入糖尿病组。比较两组患者抗心磷脂抗体（ACLA）、抗中性Lapatinib生产商粒细胞胞浆抗体（ANCA）和抗肾小球基底膜抗体（GBMA）检测结果。另以糖尿病肾病患者为对象，从患者年龄、病程和MogeAMG510 MWnsen分期的角度，分析自身抗体检测结果的差异。结果 糖尿病肾病组患者ACLA和GBMA抗体阳性率均大于糖尿病组患者，差异有统计学意义（P <0.05）。不同年龄糖尿病肾病患者ACLA、ANCA、GBMA阳性率比较，差异无统计学意义（P> 0.05）；病程>5年和Ⅱ期的糖尿Kampo medicine病肾病患者ACLA和GBMA抗体阳性率分别大于病程1～5年和Ⅰ期的糖尿病肾病患者，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 糖尿病肾病患者因病程和Mogensen分期的不同，部分自身抗体检测指标具有差异，其在一定程度上，可作为判定患者病程进展的参考。