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背景:肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)患者合并静脉血栓栓塞事PI3K/Akt/mTOR抑制剂件的风险较高,指南推荐使用华法林预防性抗血栓,但使用华法林与出血风险增加有关。本研究旨在比较新型可逆性选genetic program择性环氧化酶-1抑制剂吲哚布芬与华法林在肾病综合征患者预防性抗血栓治疗中的有效性和安全性。方法:本研究是一项随机、开放标签、平行对照试验,纳入2017年12月至2020年12月期间就诊与浙江省人民医院肾脏病科明确诊c-Met抑制剂断为NS的受试者180例。受试者被随机分配接受100毫克吲哚布芬(bid),200毫克吲哚布芬(bid),以及每天3毫克华法林(qd),为期12周。主要终点为干预12周后的静脉血栓栓塞事件和出血事件发生率,次要终点为凝血功能改变和不良事件发生率。结果:高/低剂量的吲哚布芬组和华法林组均未发生静脉血栓栓塞事件。与使用华法林相比,使用低剂量的吲哚布芬可显著降低轻微出血事件的风险(2%对18%,P<0.05)。华法林治疗的受试者的不良事件更为频繁。随访期间没有观察到任意组别患者肾功能出现显著下降。结论:吲哚布芬与华法林在NS患者预防性抗血栓治疗上具有同等效果,相关出血风险较华法林更低,且使用后不影响患者肾功能。临床试验注册号:Chi CTR-IPR-17013428。

目的：探讨莱菔硫烷对糖尿病视网膜病变Nrf2通路和NLRP3炎性小体的影响。方法：将SD大鼠分为空白对照组(blank control group, BC组)、模型组(model groSalivary biomarkersup, M组)、阳性对照组(positive contorl group, PC组)、SFN低剂量组(SFN low dose group, SLD组)和SFN高剂量组(SFN high dose group, SHD组)。M组、PC组、SLD组和SHD组采用高脂饲料联合STZ法造模，造模成功后，SLD组给予SFN 25Q-VD-Oph研究购买mg/kg腹腔注射，SHD组给予SFN 50mg/kg腹腔注射，PC组给予羟苯磺酸钙溶液1.0/kg腹腔灌注，BC组和M组给予等量生理盐水腹腔注射，连续干预6周。观察大鼠视网膜组织形态、炎性因子和氧化还原指标水平、Nrf2-2、HO-1mRNA水平和蛋白表达水平。结果：M组大鼠视网膜细胞排列疏松，内外核层抛离紊乱，细胞水肿明显；PC组、SLD和SHD组视网膜结构较M组清晰，细胞水肿明显减少；SHD组改善较PC组和SLD组更为明显。M组MDA、IL-1β、TNF-α、NLRP3蛋白、ASC蛋白、caspase-1蛋白、TXNIP蛋白水平显著高于BC组(P<0.05),SOD、Nrf2mRNA、HO-1mRNA、Nrf2蛋白、HO-1蛋白水平低于BC组(P<0.05);PC组和SLDselleck抑制剂组MDA、IL-1β、TNF-α、NLRP3蛋白、ASC蛋白、caspase-1蛋白、TXNIP蛋白水平低于M组(P<0.05),SOD、Nrf2mRNA、HO-1mRNA、Nrf2蛋白、HO-1蛋白水平高于M组(P<0.05);SHD组MDA、IL-1β、TNF-α、NLRP3蛋白、ASC蛋白、caspase-1蛋白、TXNIP蛋白水平低于M组、PC组和SLD组(P<0.05),SOD、Nrf2mRNA、HO-1mRNA、Nrf2蛋白、HO-1蛋白水平高于M组、PC组和SLD组(P<0.05)。结论：SFN可能通过激活Nrf2信号通路，降低氧化应激和TXNIP水平，从而降低NLRP3信号通路的激活，从而对DR产生保护作用。

幽门螺杆菌(Hp)是人类常见的慢性细菌感染,在全球自然细菌感染中超过IACS-010759价格50%,是许多消化道疾病如慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素。近年来一系列的研究表明,Hp感染会显著增加发生胃癌的风险。所以,根治Hp不但是治疗很多消化道疾病的前提,更是预LBH589抑制剂防胃癌的重要措施。我国推荐根治Hp的一线治疗方案为四联疗法(铋剂+两种抗生素+质子泵抑制剂)和大剂量二联疗法(大剂量阿莫西林+一种质子泵抑制剂Biodata mining),疗程一般为14 d。目前关于四联疗法根治Hp感染引发严重全身性药物性皮炎的病例报道较少,本文报道1例患者服用四联药物根治Hp期间,出现全身性红色皮疹、水泡伴皮肤瘙痒等严重过敏反应,分析该临床表现的发生与四联药物、自身体质、用药期间饮食的相关性,为临床上根治Hp规范用药和降低药物不良反应的发生提供参考。

目的 建立经典名方丁香柿蒂散（Dingxiang Shidi Powder,DSP）特征图谱并测定指标性成分含量及出膏率，明确关键质量属性的传递规律，指导丁香柿蒂复方制剂的开发。方法 制备17批DSP冻干粉作为物质基准样品，建立HPLC指纹图谱，并测定多指标性成分含量及干膏率，计算上述指标在饮片-水煎液-物质基准传递过程中的转移率。结果Medical nurse practitioners 1Laduviglusib试剂7批DSP物质基准的特征图谱相似度良好（均>0.90），标定了9个特征峰，对共有峰进行归属，1号峰来自丁香与柿蒂，2～8号峰来自丁香，9号峰来自生姜；指标性成分丁香酚、没食子酸、6-姜辣素在DSP物质基准中质量分数为2.09～3.88、0.60～1.11、0.05～0.10 mg/g；物质基准的出膏率在9.42%～17.49%。饮片到物质基准丁香酚、6-姜辣素的转移率分别为7.65%～14.29%、6.90%～32.90%，干膏率的传递率为6.88%～25.13%。结论 DSwww.selleck.cn/products/s63845P物质基准的关键质量属性可在饮片-水煎液-物质基准中稳定传递，初步建立了DSP物质基准的质量标准，为后续复方制剂的开发提供数据支撑。

目的 探讨不同幽门螺杆菌(Hp)感染状态对高血压老年患者动脉粥样硬化及不良心脑血管事件风险的影响。方法 选取2015年9月-2018年2月于临夏州人民医院治疗的204例老年高血压患者，将其中合并Hp感染的101例纳入Hp阳性购买PF-07321332组，将未合并Hp感染的103例纳入Hp阴性组，并将Hp阳性组患者根据感染型别和严重程度分为Ⅰ型Hp感染和Ⅱ型Hp感染、轻度感染和重度感染，比较不同组别血压、血流动力学、动脉粥样硬化指标差异，对比其3年随访不良心血管事件发生率。结果 Hp阳性组颈动脉收缩期峰值血流速度、舒张期末流速小于Hp阴性组，阻Genetic or rare diseases力指数、搏动指数大于Hp阴性组(P<0.05); Hp阳性组颈动脉粥样硬化粥样斑块形成比例高于Hp阴性组，IMT厚度大于Hp阴性组(P<0.05);随访3年，失访7例，Hp阳性组不良心脑血管事件发生率11.22%高于Hp阴性组3.03%(P<0.05);Ⅰ型Hp感染患者颈动脉粥样硬化粥样斑块形成比例高于Ⅱ型Hp感染患者，IMT厚度大于Ⅱ型Hp感染患者(P<0.05);重度感染患者颈动脉粥样硬化粥样斑块形成比例高于轻度感染患者，IMT厚度大于轻度感染患者(P<0.05)。结论 Hp感染可加重老年高血压患者血流动力学紊乱，促进动脉粥样硬化形成，且以Ⅰ型Hp菌株、重度感染动脉粥样硬化程度大于Ⅱ型Hp菌株、轻度感染，Hp感染的发生加大了老年高血压患者不良事件风点击此处险。

目的:探讨胶质细胞系源性神经营养因子/胶质细胞系源性神经营养因子受体(GDNF/GFRα1)通路在乳鼠先天性巨结肠(HD)相关性小肠结肠炎(HAEC)中的作用研究。方法:21日龄内皮素受体(Ednrb)基因敲除乳鼠为HD模型组(实验组),同日龄野生型乳鼠为对照组，8只/组。取结肠组织，按照形态将实验组乳鼠结肠组织分为狭窄段、扩张段，对照组乳鼠结肠组织分为远段、近段。采用苏木精-伊红(HE)染色法评判两组肠管炎症程度；酶联免疫吸附法(ELISA)法检测两组结肠组织白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；免疫印迹法(WB)分别检测GDNF/GFRα1信号通路相关基因[GDNF、GFRα1、酪氨酸酶受体(RET)、核转录因子kappa B p65(NF-κB p65)、TNF-α]蛋白水平。结果:HE染色结果显示HAEC主要发生在结肠扩张段；ELISA法结果显示，与实验组乳鼠狭窄段肠管比较，扩张段肠管IL-10水平显著降低、TNF-α水平显著升高(均P<0.05);WB法结果显示，与实验组乳鼠狭窄段肠管比较，扩张malignant disease and immunosuppression段肠管GDNF、GFRα1、RET蛋白水平显著降低，NF-κB p65、TCDK抑制剂NF-α蛋白水平显著升高(均P<0.05)。结论:HD模型乳鼠结肠扩张段炎症程度较为严重，机制可能与selleck NMRGDNF/GFRα1信号通路受抑制，肠神经免疫调节系统异常有关。

研究目的:骨骼肌损伤是运动医学领域中最常见的运动损伤,但肌肉损伤修复的机制不明了。本课题组前期研究发现程序性死亡受体1(PD-1)在肌肉损伤后的再生修复过程中发挥至关重要的作用。细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)是PD-1的配体,可调节机体炎症反应。骨骼肌损伤修复过程中伴随着炎症反应,但在此过程中是否需要PD-L1来发挥调节作用目前仍不清楚。因此,本实验对PD-L1在肌肉修复过程中的作用及可能机制进行了探究。研究方法:PD-L1基因敲除小鼠和C57BL/6雌性小鼠随机分为对照组和骨骼肌损伤组。通过结扎小鼠后肢股动脉建立小鼠缺血性肌肉损伤模型。在动脉结扎手术前及手术后0天、1天、3天、7天、14天和21天进行血流灌注检测;在手术前、手术后第14天和21天通过跑台进行运动能力检测;通过HE染色评价肌肉再生生情况;通过马松染色观察肌肉纤维化水平;通过免疫荧光染色LGK-974生产商评价血管新生情况;通过RT-PCR检测炎症因子、趋化因子和氧化应激因子表达情况。研究结果:1.PD-L1基因敲除损害了小鼠肌肉损伤后血流灌注和血管新生:多普勒血流灌注成像系统检测发现,在骨骼肌损伤前及损伤后第3天和7天PD-L1基因敲除小鼠和野生型小鼠后肢血流灌注无显著差异。但在肌肉损伤后第14天和21天,PD-L1基因敲除小鼠后肢血流灌注显著低于野生型小鼠。IB4染色结果发现,在缺血损伤后第14天PD-L1基因敲除小鼠后肢腓肠肌中新生毛细血管数量显著低于野生型小鼠。提示,PD-L1基因敲除损害了小鼠缺血性肌肉损伤后的血流灌注和血管新生。2.PD-L1基因敲除损害了小鼠肌肉损伤后运动能力恢复:小鼠运动能力的恢复受血流灌注的影响。我们对PD-L1基因敲除小鼠和野生型小鼠在肌肉损伤前及损伤后的运动能力进行检测。结果发现,在骨骼肌损伤前,PD-L1基因敲除小鼠和野生型小鼠Transjugular liver biopsy在跑台上达到的最大速度、持续时间和跑的距离无显著差异。而在肌肉损伤后第14天和21天,PD-L1基因敲除小鼠在跑台上达到的最大速度、持续时间和跑的距离均显著低于野生型小鼠。提示,PD-L1基因敲除损害了小鼠肌肉损伤后运动能力的恢复。3.PD-L1基因敲除损害了小鼠肌肉损伤后再生并导致严重的纤维化:HE染色发现,在损伤前PD-L1基因敲除小鼠和野生型小鼠肌肉的形态学表现无显著差异。而在缺血后第14天和21天PD-L1基因敲除小鼠再生肌纤维的横截面积显著低于野生型小鼠。而马松染色结果发现,PD-L1基因敲除小鼠损伤肌肉中纤维化面积的百分比显著高于野生型小鼠。提示,PD-L1基因敲除损害了小鼠肌肉损伤后再生并导致严重的纤维化。4.PD-L1药理学抑制损害了小鼠肌肉损伤后血流灌注和血管新生:我们通过给野生型小鼠腹腔注射PD-L1中和抗体,观察其对缺血性肌肉损伤的影响。结果发现,PD-L1中和抗体补充组小鼠损伤肌肉中血流灌注显著低于对照组小鼠,且免疫荧光染色发现其新生毛细血管数量也显著低于对照组小鼠。提示,PD-L1中和抗体也损害了小鼠缺血性肌肉损伤后血流灌注和血管新生。5.PD-L1药理学抑制损害了小鼠肌肉损伤后运动能力恢复:运动能力检测发现,在缺血性肌肉损伤前,两组小鼠在小鼠跑台上的运动能力无显著差异。而在肌肉损伤后第14和21天发现,给药PD-L1中和抗体补充的小鼠在跑台上达到的最大速度、持续时间和跑的距离均显著低于对照组小鼠。提示,PD-L1中和抗体补充损害了小鼠肌肉损伤后运动能力的恢复。6.PD-L1药理学抑制损害了小鼠肌肉损伤后再生并导致严重的纤维化:对给药PD-L1抗体补充组小鼠和对照组小鼠在损伤前的肌肉进行HE染色发现,二者无显著差异。对损伤后第21天的肌肉进行HE染色发现,PD-L1中和抗体补充中小鼠再生肌纤维横截面积显著低于对照组。马松染色结果发现,PD-L1抗体补充组小鼠纤维化面积百分比显著高于对照组小鼠。提示,PD-L1抗体补充损害了小鼠缺血性肌肉损伤后的骨骼肌再生并加重了纤维化水平。7.PD-L1基因敲除促进了损伤肌肉中炎症细胞浸润和炎性因子表达:为了研究PD-L1基因敲除或药理学补充损害肌肉损伤后的血流灌注、血管新生和运动能力恢复,我们对缺血损伤肌肉进行了荧光定量PCR和免疫荧光检测。结果发现,PD-L1基因敲除增加了缺血损伤肌肉中巨噬细胞浸润和多种炎症因子、趋化因子和氧化应激因子在损伤骨骼肌中表达。研究结论:PD-L1基因敲除或此网站药理学抑制损害肌肉缺血性损伤后血流灌注恢复、血管新生和运动能力恢复,并加重了肌肉损伤和纤维化,其中巨噬细胞、炎症因子、趋化因子和氧化应激因子可能发挥了重要作用。在后续的研究中我们将进一步探究PD-L1如何影响巨噬细胞及炎性因子的表达及可能机制。

目的 应用网络药理学和分子对接技术探索青蒿素对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）的潜在作用机制。方法 通过Pubchem、Swiss Target Prediction、PharmMapper数据库预测青蒿素作用靶点,利用GeneCard、DisGeNET数据库获取与PCOS有关靶点；应用韦恩图分析青蒿素与PCOS的交集靶点；利用String软件对交集靶点进行PPI蛋白网络互作分析，并利用Cytoscape软件进行核心靶点筛选；应用DAVID数据库进行基因本体（gene ontology,GO）功能、京都基因与基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）富集分析，并借助在线软件对分析结果进行可视化；通过Chemdraw、PyMol、Auto Dock Tools软件及RCSB PDB数据库对青蒿素及核心靶蛋白进行分子对接。结果 得到青蒿素靶点229个，PCOS靶点1 292个，韦恩图分析交集靶点90个，潜在核心靶点5个，分别为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（R428试剂serine/threonine-protein kinase,AKT1）、雌激素受体（estrogen receptor 1,ESR1）、基质金属蛋白酶（matrix metalloprotein 9,MMP9）、过氧化物酶体增殖激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ）、基质金属蛋白酶（matrix metalloprotein 2,MMP2），主要涉及磷脂酰肌醇-3-激酶（phospnoninvasive programmed stimulationhoinositide 3-kDibutyryl-cAMP临床试验inase,PI3K）-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）、Ras、内分泌抵抗等信号通路。分子对接结果显示青蒿素与对应核心靶蛋白之间存在分子结合位点。结论 初步预测分析青蒿素可能通过多靶点、多机制对PCOS发挥治疗作用。

镉胁迫已成为影响植物生长和产量的主要问题,对植物生长和发育有害,也通过污染食物链对人类健康构成风险。通MCC950溶解度过添加外源物质来提高植物对镉胁迫的适应性是近些年研究的热点。褪黑素作为一种植物激素,褪黑素能够缓解镉胁迫的不利影响,并通过与其他信号分子的串联来发挥作用。但是,关于MAPK级联与H_2O_2和NO在植物GW-572016采购响应褪黑素缓解镉胁迫过程中的关系及其调控机制尚不清graphene-based biosensors楚。本实验以“新春四号”黄瓜幼苗为研究材料,研究了外源褪黑素对镉胁迫下黄瓜幼苗膜脂损伤、渗透调节、光合作用、抗氧化系统和抗逆相关基因表达水平的影响,探究了信号分子H_2O_2、NO和MAPK是否参与外源褪黑素对镉胁迫下黄瓜幼苗的调控过程及它们之间是否存在相互作用。并通过RNA-Seq分析,探究褪黑素调控镉胁迫耐受性的分子机制。主要研究结果如下:(1)单独Cd处理后,黄瓜幼苗叶片中H_2O_2和O_2~(﹒-)的分布显著提高,生长受到明显抑制,脯氨酸和可溶性糖的含量显著升高;与单独Cd处理相比,MT+Cd处理后H_2O_2和O_2~(﹒-)的积累显著减少,表型有所恢复,脯氨酸和可溶性糖的含量提高。表明外源褪黑素缓解了镉胁迫下黄瓜幼苗的损伤,降低了ROS的积累,提高了渗透调节,从而增强植物抗性,减少植物损伤。(2)Cd胁迫条件下,黄瓜幼苗叶片中叶绿素a、类胡萝卜素、总叶绿素含量以及Fv/Fm、Fv/Fo、Y(II)、Y(NPQ)、q P和ETR均显著降低,SOD、CAT和POD的活性及基因表达水平明显提高;与单独Cd胁迫相比,MT+Cd处理后叶绿素a、类胡萝卜素、总叶绿素的含量、Fv/Fm、Fv/Fo、Y(II)、Y(NPQ)、q P和ETR以及SOD、CAT、POD的活性和基因表达水平均进一步提高。表明Cd毒性使光合系统受到严重伤害,从而影响光合色素的含量,褪黑素改善PSII的光合性能,增加抗氧化系统的活性,对植株起保护作用。但这种保护作用会被NADPH氧化酶专一性抑制剂DPI、H_2O_2清除剂DMTU、NO清除剂c PTIO、NOS活性抑制剂L-NAME、NR活性抑制剂tungstate和MAPKK专一性抑制剂U0126所抑制。表明H_2O_2和NO在褪黑素缓解黄瓜幼苗镉胁迫过程中起重要作用。(3)镉胁迫诱导了WRKY33、WRKY21、WRKY38、WRKY60基因的表达;外源褪黑素预处理后这些基因的表达均显著提高。MT+Cd处理的同时,分别添加DPI、DMTU、c PTIO、L-NAME、tungstate和U0126则抑制了上述基因表达的诱导。表明H_2O_2和NO介导黄瓜幼苗中的镉胁迫信号转导,且H_2O_2和NO参与褪黑素对镉胁迫下其基因表达的调控。(4)MT+Cd处理后,NADPH氧化酶合成基因和MAPK3/4/6/9基因的表达均显著提高;叶片中NO的含量降低。MT+Cd处理的同时,分别添加c PTIO、L-NAME、tungstate和U0126处理使得NADPH氧化酶合成基因的表达有所下降,分别添加DPI、DMTU、c PTIO、L-NAME、tungstate和U0126处理均显著降低MAPK3/4/6/9基因的表达、降低叶片中NO的含量。这些结果表明,H_2O_2、MAPK级联和NO参与褪黑素缓解镉胁迫的过程。(5)RNA-Seq分析发现,D(Cd)＿vs＿CK(对照)、MD(MT+Cd)＿vs＿CK、和MD＿vs＿D中分别有5265个、3812个和1299个差异表达基因(DEGs)。GO功能注释表明,DEGs主要富集在翻译过程、谷胱甘肽代谢、镉离子响应等过程。KEGG富集分析表明,DEGs主要富集在ABC转运体、光合作用、淀粉和蔗糖代谢、谷胱甘肽代谢及MAPK信号通路等。此外,部分DEGs也参与了镉胁迫的代谢过程,包括聚糖、类黄酮生物合成和酪氨酸代谢途径。

目的:调查抑郁障碍青少年儿童期虐待经历及非自杀性自伤行为的流行状况,分析不同类型儿童期虐待与抑郁障碍青少年非自杀性自伤行为的联系,寻找可能影响抑郁障碍青少年非自杀性自伤行为的儿童期虐待类型。探讨心理弹性与抑郁程度在儿童期虐待经历和非自杀性自伤行为间的中介作用,为开展基于增强心理弹性的干预措施提供一定理论依据。方法:在全国9省份14所精神专科医院或综合医院的精神科门诊招募12～Bioavailable concentration18岁的抑郁障碍确诊患者,使用自编问卷收集抑郁障碍青少年的一般人口学特征,使用儿童期虐待问卷、康纳-戴维森心理弹性量表、患者健康问卷及中文版自残行为功能评估问卷收集受试者儿童期虐待经历、心理弹性、抑郁程度和非自杀性自伤行为的情况。(1)使用χ~2检验分析抑郁障碍青少年非自杀性自伤行为在不同人口学特征发生率的差异,并检验儿童期虐待与非自杀性自伤行为是否存在联系;使用Mann-Whitney U检验比较发生非自杀性自伤行为青少年与未发生非自杀性自伤行为青少年不同类型儿童期虐待经历评分、心理弹性评分、抑郁程度评分的差异。控制可能影响非自杀性自伤行为的变量,建立多因素Logistic回归模型分析不同类型儿童期虐待经历对非自杀性自伤行为发生的影响。(2)本研究进一步对非自杀性自伤行为频率进行评分,再利用Spearman秩相关分析儿童期情感虐待评分、心理弹性评分、抑郁评分与非自杀性自伤行为频率评分的相关性。以儿童期情感虐待为自变量,非自杀性自伤行为频率为因变量,心理弹性、抑郁程度为中介变量建立结构方程模型,利用Bootstrap法检验心理弹性、抑郁程度评分在儿童期情感Compound C溶解度虐待和非自杀性自伤行为频率中的中介效应及二者的链式中介效应。结果:本研究共调查1939名抑郁障碍青少年,其中1479名(76.3%)抑郁障碍青少年过去一年内发生了非自杀性自伤行为。年龄、性别、自我感知经济状况、自我感知父母关系、与父亲的关系、与母亲的关系、独生状况、吸烟情况、饮酒情况、心理弹性、抑郁程度、儿童期虐待与抑郁障碍青少年非自杀性自伤行为发生率有关。抑郁障碍青少年儿童虐待经历流行率为95.8%,不同类型儿童期虐待经历流行率由高到低分别为:情感忽视(88.1%)、躯体忽视(78.6%)、情感虐待(64.8%)、躯体虐待(27.6%)、性虐待(20.9%)。在抑郁障碍伴NSSI行为的个体中,各类型儿童期虐待经历发生情况由高至低分别为:情感忽视(90.5%)、躯体忽视(80.4%)、情感虐待(69.5%)、躯体虐待(29.5%)、性虐待(21.9%)。控制非自杀性自伤行为相关的人口统计学因素及心理因素(心理弹性、抑郁程度),建立多因素Logistic回归模型,结果显示儿童期情感虐待是抑郁障碍青少年非自杀性自伤行为的独立危险因素(P<0.05)。相关分析显示,儿童期情感虐待经历与心理弹性负相关,与抑郁程度、非自杀性自伤行为频率正相关;心理弹性与抑郁程度、非自杀性自伤行为频率负相关,抑郁程度与非自杀性自伤行为频率正相关(P均<0.05)。建立并检验心理弹性和抑郁程度在儿童期情感虐待与非自杀性自伤行为的中介效应模型,结果显示,儿童期情感虐待对非自杀性自伤行为的总效应为0.612,其中直接效应为0.477,占总效应的77.8%,总间接效应为0.Colforsin MW136,占比22.2%。心理弹性和抑郁程度在儿童期情感虐待和非自杀性自伤行为频率的联系间起链式中介作用,其中心理弹性、抑郁程度、二者的链式中介效应占比分别为4.2%、14.3%、3.7%。结论:情感忽视、躯体忽视、情感虐待等类型的儿童期虐待经历在抑郁障碍青少年中非常普遍,其中儿童期情感虐待是抑郁障碍青少年非自杀性自伤行为发生的独立危险因素;儿童期情感虐待经历不仅对抑郁程度和非自杀性自伤行为有直接影响,还可能通过心理弹性、抑郁程度对非自杀性自伤行为起到间接影响,因此针对心理弹性的干预措施可能有助于减轻儿童期情感虐待对非自杀性自伤行为频率的长期影响。