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目的 探究幽门螺杆菌(Hp)感染与结直肠癌患者临床病理特征及癌组织中氨基末端激酶(JNK)/p38、血清胃泌素-17(G-17)和环氧合酶-2(COX-2)表达水平的关系。方法 选取2018年1月-2021年1月医院收治的结直肠癌患者103例，采用~(13)C-尿素呼吸实验检测患者Hp感染情况，分为Hp阳性组63例，Hp阴性组40例，比较不同临床病理特征患者Hp阳性率差异，采用酶联免疫吸附法检测血清中G-17、COX-2水平；采用蛋白免疫印迹法测定癌组织中JNK、p38蛋白表达，绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清G-17、COX-2诊断结直肠癌患者Hp感染的临床价值。结果 TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、发生淋巴结转移、低分化程度结直肠癌患者Hp阳性率高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、未发生淋巴结转移、中高分化程度患者(P<0.05); Hp阳性组G-17、COAZD9291纯度X-2水平及JNK、p38蛋白表达均高于Hp阴性组(P<0.05); ROCindoor microbiome曲线结果显示，G-17截断值为2.33 ng/ml,诊断Hp感染曲线下面积(AUC)为0.787,敏感度为83.87%,特异度为82.93%; COX-2截断值为41.80 ng/ml,诊断Hp感染AUC为0.759,敏感度为80.65%,特异度为80.49%。结论 结直肠癌患者Hp感染与患者TNM分期、淋巴结转移、分化程度相关，且Hp阳性患者血清G-17、COX-2水平及癌组织JNK、p38蛋白呈现高表达，HpColforsin配制感染与G-17、COX-2及侵袭转移相关分子有关。

目的 探讨良性增生性疾病和恶性肿瘤患者的硫氧还蛋白还原酶（TR）活性及其诊断价值。方法 选取2021年1月至2022年12月南通大学附属江阴医院收治的202例恶性肿瘤患者为恶性肿瘤组、300例良性增生性疾病患者为良性增生组，oncolytic viral therapy选取同期在南通大学附属江阴医院进行体检的1846例健康志愿者为对照组。比较分析三组的TR活性。比较分析不同类型恶性肿瘤患者的TR活性以及不同类型良性增生性疾病患者的TR活性。采用受试者操作特征曲线分析TR活性对恶性肿瘤的诊断价值。结果 恶性肿瘤组和良性增生组患者的TR活性水平均高于对照组，且恶性肿瘤组患者的TR活性水平高于良性增生组，差异均有统计学意义（P<0.05）。肺癌、结直肠癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌等不同类型恶性肿瘤患者的TR活性比较差异均无统计学意义（P>0.05）。前列腺增生、胃肠息肉、结节类、囊肿类等不同类型良性增生性疾病患者的TR活性比较差异均无统计学意义（P>0.05）。受试者操作特征曲线分析结果显示，TR活性诊断恶性肿瘤的曲线下面积为0.893(95%CI 0.757～0.825)，根据约登指数最大点确定TR活性对恶性肿瘤的诊断临界值为8.44U/ml。以TR活性≥8.44 U/ml为诊断标准确认细节，其诊断恶性肿瘤的敏感度为60.90%，特异度为90.00%，表明TR活性的诊断效能较高；Kappa系数为0.508，表明TR活性检测与实际诊疗结果比较，具有较好的一致性。结论 良性增生性疾病患者以及GDC-0068细胞培养恶性肿瘤患者的TR活性均显著升高，且TR活性检测对恶性肿瘤具有一定的诊断价值。

目的:椎间盘退变主要以“腰背痛”为特征,祖国医学中属“痹症”,肾虚血瘀是其主要病机。炎症因子浸润作为氧化应激的驱动因素,可诱导细胞内能量代谢失衡、线粒体ICI 46474试剂功能损伤,进而引起髓核细胞凋亡与细胞外基质降解,最终导致椎间盘退变。基于“补肾活血”治则,补肾活血方治疗椎间盘退变临床收效良好,但具体作用机制尚不详尽。通过体外实验验证炎症因子通过诱导髓核细胞凋亡导致椎间盘退变的发病机制,探讨补肾活血方基于AMPK/SIRT1信号通路抑制椎间盘退变的作用机制是本研究的主要目的。方法:收集临床患者髓核组织,对其进行分离、提取、培养。采用TNF-α干预髓核细胞,观察补肾活血方对髓核细胞的保护作用。(1)CCK-8法检测补肾活血方和TNF-α对髓核细胞增殖的影响;(2)实时荧光定量PCR检测MMP-3、MMP-9、ADAMTS-4、ADAMTS-5的基因表达水平;(3)免疫荧光染色检测Collagen II、MMP-3表达水平;(4)Western Blot检测Collagen II、Aggrecan、ADAMTS-4、MMP-3、Cleaved-caspase3、mito-cyt、cyto-cyt、的蛋白表达水平;(5)TUNEL检测髓核细胞在TNF-α和补肾活血方干预下凋亡情况;(6)透射电镜观察线粒体形态和凋亡小体;(7)流式细胞技术检测髓核细胞在TNF-α和补肾活血方干预下凋亡情况;(8)活性氧和线粒体荧光探针检测髓核细胞内ROS含量和线粒体定位;(9)Cu Zn/Mn-SOD法检测髓核细胞在TNF-α和补肾活血方干预下SOD活性情况;(10)ATP化学发光法检测髓核细胞在TNF-α和补肾活血方干预下ATP代谢情况;(11)WB检测补肾活血方对TNF-α刺激下的髓核细胞在AMPK/SIRT-1信号通路的AMPK磷酸化表达情况。结果:1.采用CCK-8法检测髓核细胞在补肾活血方含药血清和TNF-α干预下的细胞增殖情况,发现:(1)不同浓度的补肾活血方含药血清干预髓核细胞24h,与空白血清组相比,5%、10%、15%以及20%补肾活血方含药血清组的细胞增殖率均升高(P<0.01),其中15%补肾活血方含药血清为最佳浓度(P<0selleck Wnt-C59.01);(2)不同浓度的空白血清干预24h,与空白组相比,5%、10%、15%以及20%空白血清组的细胞活力均升高(P<0.05),不同浓度空白血清组相比,其增值率无明显差异(P>0.05);(3)使用TNF-α干预髓核细胞24 h后,不同浓度补肾活血方含药血清再干预24 h,与空白对照组相比,模型组(TNF-α干预)增值率降低(P<0.01);与模型组(TNF-α干预)相比,5%、10%、15%补肾活血方含药血清组的增值率均升高(P<0.01)。2.实时荧光定量PCR检测发现,与空白组相比,模型组ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-3、MMP-9基因表达水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,15%补肾活血方组ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-3、MMP-9基因表达水平显著降低(P<0.01)。3.免疫荧光检测发现,与空白组相比,模型组Collagen II表达水平降低(P<0.01),MMP3表达水平Cryogel bioreactor升高(P<0.01);与模型组相比,15%补肾活血方组Collagen II表达水平升高(P<0.01),MMP3表达水平降低(P<0.01)。4.Western Blot检测发现,与空白组相比,模型组Collagen II、Aggrecan、mito-cyt蛋白表达水平降低(P<0.01),ADAMTS-4、MMP3、cyto-cyt、c-caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组相比,15%补肾活血方组Collagen II、Aggrecan、mito-cyt蛋白表达水平升高(P<0.01),ADAMTS-4、MMP3、cyto-cyt、c-caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.01)。5.TUNEL检测髓核细胞凋亡情况发现,与空白组相比,模型组髓核细胞凋亡数量增多(P<0.01);与模型组相比,15%补肾活血方组髓核细胞凋亡数量降低(P<0.01)。6.透射电镜观察线粒体形态和凋亡小体发现,与空白组相比,模型组线粒体发生肿胀;凋亡小体数量增多;与模型组相比,15%补肾活血方组线粒体形态部分恢复正常,凋亡小体数量减少。7.流式细胞仪检测髓核细胞凋亡发现,与空白组相比,模型组髓核细胞凋亡率升高(P<0.01);与模型组相比,15%补肾活血方组髓核细胞凋亡率降低(P<0.01)。8.活性氧和线粒体荧光探针检测细胞内活性氧水平和线粒体定位发现,与空白组相比,模型组活性氧含量升高(P<0.01),线粒体分裂的数量升高;与模型组相比,15%补肾活血方组活性氧含量降低(P<0.01),线粒体分裂的数量降低(P<0.01)。9.Cu Zn/Mn-SOD法检测髓核细胞内SOD活性发现,与空白组相比,模型组SOD含量降低(P<0.01),其活性降低;与模型组相比,15%补肾活血方组SOD含量升高(P<0.01),其活性升高。10.ATP化学发光法检测髓核细胞内ATP代谢发现,与空白组相比,模型组ATP含量降低(P<0.01);与模型组相比,15%补肾活血方组ATP含量升高(P<0.01)。11.Western Blot检测补肾活血方对TNF-α刺激下髓核细胞中AMPK磷酸化表达情况发现,与空白组相比,模型组AMPK无明显差异(P>0.05),p-AMPK蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组相比,15%补肾活血方组AMPK无明显差异(P>0.05),p-AMPK蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与15%补肾活血方组相比,AMPK抑制剂组AMPK无明显差异(P>0.05),p-AMPK蛋白表达水平降低(P<0.01);与SIRT-1阴性对照组相比,SIRT-1敲除组SIRT-1蛋白表达水平降低(P<0.01),15%补肾活血方组SIRT-1蛋白表达水平升高(P<0.01);与15%补肾活血方组相比,SIRT-1敲除组SIRT1蛋白表达水平降低(P<0.01),AMPK抑制剂组SIRT-1蛋白表达水平降低(P<0.01)。与空白组相比,模型组SIRT-1蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组相比,15%补肾活血方组SIRT-1蛋白表达明显升高(P<0.01);与15%补肾活血方组相比,AMPK抑制剂组SIRT-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:本研究揭示了在“补肾活血”治则理论指导下,补肾活血方治疗椎间盘退变的作用机制,为补肾活血方治疗“肾虚血瘀”型椎间盘退变的辨证论治提供了分子生物学的研究基础。在体外细胞实验中发现补肾活血方含药血清可抑制炎症因子介导的氧化损伤,达到治疗ROS堆积导致的椎间盘微环境的“瘀”,可通过AMPK/SIRT1信号通路调控能量代谢,促使线粒体功能恢复,产生稳定的ATP,为细胞正常功能提供能量,进而抑制髓核细胞凋亡,延缓椎间盘退变。

目的 探究多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)在肝纤维化进程中的作用机制。方法 选择2021年4月至2023年4月于三二〇一医院住院治疗并行肝穿刺活体组织病理检查的102例慢性乙型肝炎患者作为研究对象。采集患者的空腹静脉血，采用ELISA法检测患者血清SDC-1的表达水平，并比较不同肝纤维化分期患者血清SDC-1表达水平Obesity surgical site infections的差异。观察经转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导活化的LX-2细胞中SDC-1表达水平的变化，以及敲低SDC-1表达对活化的LX-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白（α-SM此网站A）、血小板反应蛋白1(THBS1)表达水平及细胞增殖、细胞周期的影响。结果 随着肝纤维化程度逐渐加重，慢性乙型肝炎患者血清SDC-1的表达水平呈升高趋势（P<0.05）。与阴性对照（NC）组相比，TGF-β1组α-SMA、SDC-1蛋白及其m RNA的相对表达量均显著升高，细胞增殖活性显著增强，G1期细胞占比显著降低，S期和G2期细胞占比显著升高（P均<0.05）。与NC小干扰RNA(si RNA)组相比，SDC-1si RNBerzosertib配制A组α-SMA、TGF-β1、THBS1蛋白及其m RNA的相对表达量均显著降低，细胞增殖活性显著减弱，G1期细胞占比显著升高，S期和G2期细胞占比显著降低（P均<0.05）。结论 敲低SDC-1表达可能通过调控TGF-β1/THBS1信号通路，抑制肝星状细胞（HSC）的活化及增殖，阻滞HSC由G1期进入S期和G2期，进而发挥抑制肝纤维化进展的作用。

目的提高对皮肤表现为结节性红斑的皮肤结核的认识,减少误诊。方法对2017年6月-2021年11月期间,南京市第二医院汤GW4869体内山分院结核科收治的皮肤表现为暗红色或新鲜的结节性红斑,诊断为皮肤结核的58例患者,进行回顾性分析其好发部位、临床症状、合并肺结核等临床特点及其误诊情况。结果 58例患者中,皮肤暗红色或新鲜的结节性红斑多好发于双下肢(75.86%),也可见于面部、胸部、臀部等,两个或两个以上不同部位出现皮损比例达32.76%。皮肤局部临床症状轻微,可仅表现为皮肤瘙痒或者轻度胀痛等Entinostat使用方法(50%);既有皮肤局部轻度症状还伴随有咳嗽、咳痰、发热等皮肤外症状(34.48%)。58例患者中单纯皮肤结核占34.48%;皮肤结核合并其他部位结核占65.52%,其中合并肺结核占58.62%,合并肺外其他系统结核占17.24%。在合并肺结核的34例患者中,先拟诊皮肤结核再确诊肺结核占58.82%。患者查血C-反应蛋白增高29.31%;血沉增高36.17%;血T-SPOT阳性率98.04%;PPD试验阳性率97.1%;皮肤组织活检病理示炎细胞浸润,局灶见肉芽肿性炎占71.05%,其中局灶性肉芽肿性炎伴干酪样坏死占7.89%;局灶性肉芽肿性炎伴非干酪样坏死占36.84%;组织标本抗酸染色阳性率达26.09%。患者入院前被误诊达84.48%,其中误诊1-6个月占48.97%,误诊6-12个月占24.49%,误诊1年-5年占18.37%,超过5年占8.16%。主要被误诊为皮肤非特异性感染、结节病、风湿免疫系统疾病或皮肤过敏等。结论对皮肤反复表现为暗红色或新鲜的结节性红斑患者,在临床上需要高度鉴别是否为皮肤结核,推荐进行血Tnon-immunosensing methods-SPOT或PPD试验筛查,必要时完善胸部CT来明确是否合并肺结核,达到尽早发现传染源,避免误诊漏诊。

本实验旨在研究聚乙二醇（PEG）与维生素E联用对沂蒙黑猪精液冷冻保存效果的影响。实验共分为6组，将基础稀释液以1∶1的比例缓慢加入精液中，然后按照1∶4比例分别添加100 mg/L维生素E溶液（E100组）、300mg/L维生素E溶液（E300组）、100mL/L PEG+100mg/L维生素E溶液(P+E100组）、100mL/L PEG+300mg/L维生素E 溶液（P+E 300组）、100 mL/ L PEG 溶液(PEG组)和无处理冷冻保存液（对照组）。结果表明：与对照组相比，维生素E组和PEG+维生素E组精液解冻后其精子活力、顶体完整性、精子的抗氧化性及线粒体膜电位等指标均提高（P<0.05），PEG组以上指标均无显著差异；相同条件下，添加较高浓度的维生素E对精液冷冻保存质量的提升效果优于低VX-661 NMR浓度维生素E添加组（P<0.05）；与单独添加维生素E相比，联合添加PEG与维生素E通过提高精子活力、质膜完整性、抗氧化能力和线粒体膜电位等指标进一步改善了冷冻精液解冻后的质量（P<0.05）。由此可见，联合添加Library ConstructionPEG与维生素E可显著提高沂蒙黑猪精液的冷冻保存效果，原因可能是Pselleck抑制剂EG促进了维生素E的溶解，提高了维生素E在猪精液冷冻保存液中的浓度所致。

目的 建立青少年抑郁障碍患者非自杀性自伤（NSSI）行为诊断性预测模型，以期对青少年抑郁障碍患者NSSI行为的早期识别提供参考。方法 回顾性分析2021年1月1日-12月31日在深圳市康宁医院儿少科住院的S63845研究购买抑郁障碍患者（n=366）临床资料。根据《精神障碍诊断与统计手册（第5版）》（DSM-5）诊断标准，将患者分为伴NSSI行为组（n=289）和不伴NSSI行为组（n=77）。将366例患者按7∶3随机分为训练集（n=258）和验证集（n=108）。使用Logistic回归分析筛选青少年抑郁障碍患者NSSI行为的独立危险因素，建立预测模型。使用受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）评估训练集和验证集模型的区分度，使用校准曲线评估训练集和验证集模型的校准度，使用Homser-Lemeshow(HL)检验评估模型的拟合优度，使用临床决策分析（DCA）曲线评价模型的临床获益情况。结果 性别（β=1.734,OR=5.561,95%CI:2.678～11.964）、受教育程度（β=0.864,OR=2.737,95%CI:1.174～4.795）、自杀未遂史（β=0.932,OR=2.539,95%CI:1.253～5.144）、独生子女（β=0.745,OR=2.106,95%CI:1.029～4.311）、抑郁严重程度（β=0.056,OR=1.058,95%CI:1.025～1.092）是青少年抑郁障碍患者NSSI行为的独立危险因素（P<0.05或0.01）。训练集ROC曲线AUC=0.808(95selleck 3-Methyladenine%CI:0.746～0.870)，验证集AUC=0.722(95%CI:0.581～0.864)。HL检验评估校准图后显示出较好的拟合度（P=0.561）。结论 性别、受教育trophectoderm biopsy程度、自杀未遂史、独生子女以及抑郁严重程度是青少年抑郁障碍患者NSSI行为的独立危险因素，构建的青少年抑郁障碍患者NSSI行为的诊断性临床预测模型具有良好的敏感性和特异性。

为了探讨Fe(hino)3诱导乳腺癌细胞铁死亡机理,本文研究了Feinfections respiratoires basses(hino)3对乳腺癌细胞的增殖活性、细胞内亚铁离子含量、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量、细胞脂质过氧化变化和GSSG/GSH比值变化的影响;采用实时荧光定量PCR和Western blot研究了Fe(hino)3对乳腺癌细胞内Nrf2,HO-1, NQO1和Keap1基因和蛋白表达的影响,研究了纳米颗粒PLGA-Fe(hino)3对小鼠移植瘤增殖作用的影响.结果发现Fe(hino)3诱导乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MCF7/ADR细胞铁死亡,铁死亡抑制剂DFO, Fer-1, Lip-1可显著抑制Fe(hino)3诱发的细胞死亡;细胞内亚铁AZD9291 IC50离子含量、MDA含量、ROS含量、GSSG/GSH比值与Fe(hino)3的作用时间和浓度成正比; Fe(hino)3上调selleck EtoposideNrf2, HO-1和NQO1基因和蛋白的表达,下调Keap1蛋白的表达; PLGA-Fe(hino)3抑制了小鼠移植瘤的增殖, PLGA-Fe(hino)3给药组移植瘤组织中Nrf2, HO-1蛋白表达量明显升高,移植瘤小鼠血清中MDA水平显著增加.以上结果表明,桧木醇铁螯合物诱导乳腺癌细胞铁死亡,抑制了乳腺癌细胞增殖.

为研究荞麦壳黄酮对已生成晚期糖基化终末产物（Advbiosensing interfaceanced glycation end products，AGEs）的影响以及AGEs裂解产物对肾小球系膜细胞的影响。本研究通过测定AGEs蛋白分子量、游离氨基以及巯基含量，探究荞麦壳黄酮（荞麦壳总黄酮、芦丁、金丝桃苷、牡荆素和异荭草素）裂解AGEs的作用机制，进一步通过肾小球系膜细胞内氧化应激相关指标以及AGE-RAGE信号通路相关蛋白表达，探究了荞麦壳黄酮裂解AGEs产物对肾小球系膜细胞异常增殖的影响。结果表明，荞麦壳总黄酮selleck产品和四种黄酮单体均能有效裂解已生成的AGEs，裂解率均可以达到60%以上。荞麦壳黄酮干预AGEs后，与AGEs组相比，游离氨基和巯基含量也有明显的提高。体外试验表明，荞麦壳黄酮裂解AGEs产物在200 μg/mL时可以显著降低肾小球系膜细胞存活率，提高超氧化物歧化酶（SOD）活性并降低丙二醛（MDA）含量，降低活性氧（ROS）的过度表达，并上调RAGE、p38、ERK1、NF-κB蛋白表达水平。说明荞麦壳黄酮具有裂解已生成AGEs的能力，并且荞麦壳黄酮裂解AGEs产物通过抗氧化应激以及调节AGE-RAGE信号通路缓解肾小球Compound 3体外系膜细胞的异常增殖。

蛔虫病是由蛔虫寄生在MK-2206浓度小肠当中所引发的一种体内寄生虫疾病，特别是在养殖管理水平相对较差时，更容易发生流行。蛔虫病能够在鸟类和家禽等诸多养殖领域广泛发生流行，寄生虫主要会在小肠组织当中繁殖生长，bioprosthetic mitral valve thrombosis导致肠道的消化功能逐渐变差，影响到动物对饲料的消化利用，使得机体生长发育受到严重影响，生长不良，随着病程的进一步延长，身体更加消瘦并伴随不同程度的腹泻和饮食下降的现象，最终会导致衰竭死亡。蛔虫感染往往与饲养管理条件不良以及卫生环境相对较差密切相关，一旦出现患病病例，就需要从养殖管理、卫生调控等几个方面入手，切断病原传播渠道，保证养殖安全。本文在对蛔虫病流行病学进行探讨的MC3基础上，结合实际病例分析幼龄蓝孔雀感染蛔虫病的治疗与防治措施，希望对更好地降低该种疾病的发生流行有一定帮助。