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研究目的:本研究旨在探讨尿DKK-3、KIM-1在评价2型糖尿病肾病肾小管间质损伤中的作用。研究方法:2020年9月至2022年1月于吉林大学肾病科、内分泌科住院的2型糖尿病、糖尿病肾病患者,同期体检中心健康体检者,收集上述患者一般情况及实验室检查结果,对以上结果进行分析,分析2型糖尿病肾病患者尿DKK-3、KIM-1与糖尿病肾病肾小管间质损伤及肾脏预后的关系。研究结果:1.依据尿白蛋白与尿肌酐比值将2型糖尿病(T2DM)及糖尿病肾病(DKD)患者分为四个亚组:DM正常蛋白尿组23例、DKD微量蛋白尿组17例、DKD大量蛋白尿组93例及NC组。分别比较4组生化指标:发现随着DKD病情进展,尿DKK-3、KIM-1水平逐渐升高。2.将DKD患者按照肾组织损伤评分后分组,比较各组之间生化指标:发现随着肾小管间质萎CL13900 MW缩和纤维化评分升高,尿DKK-3、KIM-1水平逐渐升高(p<0.001)。且尿DKK-3与肾小管间质萎缩和纤维化呈正相关(r=0.283,p=0.021)。ROC曲线提示尿DKK-3能有效地评估肾小管间质损伤严重程度,曲线下面积(AUC=0.690)高于尿KIM-1(AUC=0.522),最佳截断值为196.68ug/mmol Cr,评价DKD肾小管间质损伤的敏感度为51.5%,特异度为69.7%。3.分析尿DKK-3、KIM-1与肾功能指标及肾功能下降的相关性,结果提示DKD患者尿DKK-3、尿KIM-1水平与e GFR呈www.selleck.cn/products/canagliflozin负相关,与血肌酐、尿蛋白定量、尿微量白蛋白呈正相关,与肾功能下降呈负相关;对DKD患者进行半年随访,尿KIM-1水平是Tumor immunology与肾功能下降相关性较强的生物标志物(r=-0.476,P<0.001)。研究结论:1、2型糖尿病肾病患者尿DKK-3、KIM-1水平明显高于正常对照组,且随着糖尿病肾病进展及肾间质纤维化和肾小管萎缩评分升高逐渐升高。2、尿DKK-3水平与2型糖尿病肾病患者肾小管间质损伤及肾功能下降有相关性,可作为糖尿病肾病小管间质损伤的生物标志物。尿KIM-1水平与糖尿病肾病病情进展相关,可作为预测糖尿病肾病患者短期内肾功能下降的生物标志物。

1目的通过临床研究观察芪黄健脾滋肾颗粒(QJZG)对系统性红斑狼疮(SLE)血小板减少患者的临床疗效及血小板相关指标的影响,并探讨其可能机制。通过动物实验研究,基于lncRNA GAS5调控PI3K/AKT/B ax细胞凋亡通路探讨QJZG改善SLE血小板减少的可能作用机制。2方法2.1临床研究一选取来自2020年10月～2022年10月在安徽中医药大学第一附属医院风湿病科门诊及住院部的64例SLE女性患者(门诊35例,住院部29例)作为研究对象。另选取30例来自体检中心健康女性作为健康组。检测血小板相关指标、免疫炎症指标、抗体水平、lncRNA GAS5/PI3K/AKT/B ax信号轴相关因子表达水平。利用Spearman或Pearson相关分析将血小板计数与其他指标进行相关性分析。2.2临床研究二将选取的64例SLE女性患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组32例。对照组予以醋酸泼尼松片和硫酸羟氯喹片口服,观察组在对照组的基础上加芪黄健脾滋肾颗粒口服。两组疗程均为Baf-A1说明书12周。观察治疗前后血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、血小板平均体积(MPV)、促血小板生成素(TPO)、抗dsDNA抗体、肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量(24hPro)]、SLE疾病活动度(SLEDAI)、炎症指标[血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)]、中医症状评分、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、补体3(C3)、补体4(C4)、血清炎症因子[白介素10(IL-10)、白介素17(IL-1Medicaid prescription spending7)、白介素23(IL-23)、干扰素γ(IFN-γ)]、血小板表面抗体(PAIgG、PAIgA、PAIgM)的变化。2.3实验研究将24只MRL/lpr狼疮小鼠随机分为模型组(MC)、芪黄健脾滋肾颗粒组(QJZG)、醋酸泼尼松组(PRED)、PI3K抑制剂组(LY294002),每组各6只;将6只C57BL/6小鼠作为空白对照组(NC)。NC组及MC组予以10ml·kg-1·d-1生理盐水灌胃,1次/d;QJZG组:予以12.6g·kg-1·d-1 QJZG溶液灌胃,1次/d;PRED组:予以5mg·kg-1·d-1醋酸泼尼松溶液灌胃,1次/d;LY294002组:予以10ml·kg-1·d-1生理盐水灌胃,另腹腔注射1mg/kg LY294002溶液,2次/w。各组连续用药8w。检测小鼠外周血中PLT、抗ds-DNA抗体、ANA抗体、C3水平;RT-qPCR法检测血小板悬液 GAS5、(PI3K、AKT、Bax、Bcl-2)mRNA 表达量;Western Blot 法检测血小板悬液PI3K/AKT/B ax信号轴相关蛋白的表达水平;流式细胞术检测血小板细胞凋亡率。3结果3.1临床研究一结果3.1.1 SLE组与健康组PLT、ESR、CRP、IgG、C3的比较与健康组比较,SLE组PLT、C3显著降低(P<0.01或P<0.05),ESR、CRP、IgG水平显著升高(P<0.01)。3.1.2 SLE组与健康组血小板悬液GAS5表达和PI3K/AKT/B ax通路蛋白的比较与健康组比较,SLE组血小板悬液中GAS5表达量显著降低(P<0.01),PI3K、AKT、Bax蛋白水平显著升高(P<0.01)。3.1.3 SLE 组 SLEDAI、ESR、CRP、TPO 与 PLT 相关性分析SLE组患者PLT与SLEDAI、ESR、CRP、TPO水平均呈负相关(P<0.01)。3.1.4 SLE组患者IgG、IgA、IgM、C3、C4、抗dsDNA抗体与PLT相关性分析SLE组患者PLT与IgG、IgA、IgM、dsDNA抗体呈负相关(P<0.05或P<0.01);PLT与C3、C4水平呈正相关(P<0.05)。3.1.5 SLE组患者GAS5、PI3K、Bax、Bcl-2、Caspase-3与PLT相关性分析SLE组患者GAS5与PLT呈正相关(P<0.05),PI3K、AKT与PLT无相关性(P>0.05),Bax、Caspase-3 与 PLT 呈负相关(P<0.01 或P<0.05),Bcl-2 与 PLT呈正相关(P<0.05)。3.2临床研究二结果3.2.1两组临床疗效比较两组治疗后,观察组总有效率(87.50%)显著高于对照组(68.79%)(Z=-2.288,P=0.022),观察组临床疗效优于对照组。3.2.2两组治疗前后PLselleck PexidartinibT、PCT、MPV的比较两组治疗后,PLT、PCT、MPV均显著高于治疗前(P<0.01);观察组治疗后PLT显著高于对照组治疗后(P<0.01);PCT、MPV升高不明显(P>0.05)。3.2.3两组治疗前后TPO、抗dsDNA抗体的比较两组治疗后,TPO、抗dsDNA抗体均明显下降(P<0.01);观察组治疗后TPO、抗dsDNA抗体均显著低于对照组治疗后(P<0.05或P<0.01)。3.2.4两组治疗前后BUN、Scr、24hPro的比较两组治疗后,BUN、Scr、24hPro均显著降低(P<0.01),观察组治疗后BUN、Scr、24hPro均显著低于对照组治疗后(P<0.05或P<0.01)。3.2.5两组治疗前后SLEDAI、ESR、CRP的比较两组治疗后,SLEDAI、ESR、CRP均显著低于治疗前(P<0.01),观察组治疗后SLEDAI、ESR、CRP均显著低于对照组治疗后(P<0.01)。3.2.6两组治疗前后中医症状评分的比较两组治疗后,倦怠乏力、红斑、脱发评分均明显降低(P<0.05或P<0.01),观察组治疗后倦怠乏力、脱发、腰膝酸软、畏寒喜暖、食少纳呆评分均显著低于对照组治疗后(P<0.05或P<0.01)。3.2.7两组治疗前后IgG、IgA、IgM、C3、C4水平的比较两组治疗后,IgG、IgA、IgM均显著下降(P<0.01),C3、C4显著上升(P<0.01);观察组治疗后IgG、IgA显著低于对照组治疗后(P<0.05或P<0.01),C3显著高于对照组治疗后(P<0.01)。3.2.8两组治疗前后血清炎症因子的比较两组治疗后,IL-10显著升高(P<0.01),IL-17、IL-23、IFN-γ显著降低(P<0.01),观察组治疗后IL-10显著高于对照组治疗后(P<0.05),IL-17、IL-23、IFN-γ显著低于对照组治疗后(P<0.05或P<0.01)。3.2.9两组治疗前后PAIgG、PAIgA、PAIgM的比较两组治疗后,PAIgG、PAIgA均显著降低(P<0.01),观察组治疗后PAIgG、PAIgA、PAIgM均显著低于观察组治疗前(P<0.01)。3.3实验研究结果3.3.1 QJZG 对 MRL/lpr 狼疮小鼠外周血中 PLT、anti-dsDNA、ANA、C3 的影响与空白组,模型组PLT、C3水平显著降低(P<0.01);anti-dsDNA、ANA水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,QJZG组、PRED组、LY294002组PLT、C3水平显著升高(P<0.01或P<0.05),anti-dsDNA、ANA显著降低(P<0.05)。3.3.2 QJZG 对 MRL/lpr 狼疮小鼠 GAS5、(PI3K、AKT、Bax、Bcl-2)mRNA 表达量的影响与空白组比较,模型组中GAS5相对表达量显著降低(P<0.01),(PI3K、AKT、Bax)mRNA相对表达量显著升高(P<0.01),Bcl-2 mRNA相对表达量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,QJZG组、PRED组、LY294002组GAS5相对表达量均显著升高(P<0.01),且QJZG组升高更明显;QJZG组、PRED组、LY294002组(PI3K、AKT、Bax)mRNA相对表达量均显著降低(P<0.01),Bcl-2 mRNA相对表达量显著升高(P<0.01)。3.3.3 QJZG对MRL/lpr狼疮小鼠PI3K/AKT/B ax通路相关蛋白水平的影响与空白组比较,模型组PI3K、AKT蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05),P-PI3K、P-AKT、Bax、Caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,QJZG组、PRED组、LY294002组PI3K、AKT蛋白水平变化不明显(P>0.05),P-PI3K、P-AKT、Bax、Caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.01)。3.3.4 QJZG对MRL/lpr狼疮小鼠血小板细胞凋亡率的影响与空白组比较,模型组血小板细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。与模型组比较,QJZG组、PRED组、LY294002组血小板细胞凋亡率均显著降低(P<0.01)。其中PRED组血小板细胞凋亡降低程度最明显。4结论4.1 SLE血小板减少患者PLT与疾病活动度、免疫炎症指标成负相关;PLT与GAS5表达量、PI3K/AKT/B ax凋亡通路相关蛋白存在显著的相关性,提示SLE血小板凋亡可能参与了血小板减少的机制。4.2 QJZG干预SLE血小板减少后,可以显著升高PLT,降低体内炎症反应,调节免疫功能,改善肾功能和血小板表面抗体,临床疗效高于对照组,且安全性高。4.3 QJZG能明显升高狼疮小鼠C3、PLT,降低anti-dsDNA、ANA水平,有效改善机体免疫功能,升高PLT。QJZG可能通过lncRNA GAS5调控PI3K/AKT/B ax凋亡通路信号轴,下调促凋亡因子Bax、Caspase-3,上调抗凋亡因子Bcl-2,抑制血小板细胞凋亡,从而改善血小板减少。

目的探讨周彩云教授治疗系统性红斑狼疮缓解期的组方用药特点,探索其核心处方治疗系统性红斑狼疮缓解期的潜在机制。方法1.数据挖掘研究统计2015年1月至2021年12月经周彩云教授诊治的系统性红斑狼疮缓解期患者病房病例数据,运用数据挖掘软件对数据进行统计、关联、聚类等分析,总结周彩云教授治疗系统性红斑狼疮缓解期学术思想及经验,获得核心处方。2.网络药理学机制预测结合网络药理学方法预测核心处方治疗系统性红斑狼疮缓解期有效活性成分、可能作用靶标及相关作用信号通路,运用分子对接技术验证核心处方治疗系统性红斑狼疮缓解期的可能性及有效性。结果1.数据挖掘研究结果本研究纳入90例系统性红斑狼疮缓解期患者病例,男女比为1:14,患者年龄分布集中在40-49岁区间内,占比26.67%;病程>5年的患者占比最大,为50%;患者合并的主要疾病有骨质疏松(48.89%)、狼疮性肾炎(32.22%)、高血压(23.33%)等;多数患者糖皮质激素服用剂量为≤10mg/d;研究中共出现54LY2835219抑制剂种临床症状,主要为关节痛(46.67%)、乏力(38.89%)、眠差(33.33%)、蝶形红斑(28.89%)、口干(25.56%)、纳差(15.56%)、咳嗽(13.33%)、汗出(12.22%)、脱发(12.22%)等;涉及舌象10种、舌苔象8种、脉象16种,包括舌暗红(45.56%)、舌淡红(18.89%)、舌红(17.78%)、苔黄腻(31.1 1%)、苔薄白(26.67%)、苔薄黄(18.89%)、脉弦细(15.56%)、脉细滑(14.44%)等;研究中出现12种证候分布,以阴虚内热、TGF-beta/Smad抑制剂瘀热痹阻、肝肾阴虚、热毒炽盛为主,故治则以滋阴清热、补益肝肾、活血化瘀、清热利湿、清热解毒为主;中药统计分析涉及135种,高频药包括茯苓、生地、牡丹皮等,药物四气中寒性占比最高,占43.35%,五味中甘味占比最高,占44.46%,归经以肾经、肝经为主;关联分析显示核心药对包括山药-茯苓、茯苓-芡实、知母-黄柏等;聚类分析得出新方6组,分别用于治疗不同证型及症状的患者;复杂网络分析显示核心处方为:茯苓、生地黄、牡丹皮、山茱萸、山药、黄柏、知母、百合、芡实。2.网络药理学机制预测结果核心处方9味药涉及136种有效活性成分,对应419个靶标,共收集系统性红斑狼疮疾病靶标505个,有效成分靶标与疾病靶标映射后得到共同靶标46个,涉及49种主要活性成分,包括槲皮素、β-谷甾醇、山奈酚、豆甾醇、薯蓣皂苷元等;蛋白互作网络图显示核心蛋白包括IL1B、IL6、CXCL8、TNF、VEGFA、MMP9等;GO富集分析结果显示核心基因共有2136个条目,包含1982个生物过程、21 1种细胞组分、102种分子功能;KEGG富集通路分析结果显示,核心处方作用于SLE缓解期主要通过PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路等。分子对接结果验证了核心处方治疗SLE缓解期的可能性及有效性。结论1.周彩云教授认为系统性红斑狼疮缓解期病机在于本虚标实、虚实夹杂,结合数据挖掘结果可知,病位涉及肝肾与脾相关,病机关键为肝肾亏虚,病理因素为“湿、热、毒、瘀”,遣方用药以滋阴清热、补益肝肾为主要治法,兼顾利湿解毒、活血化瘀。2.核心处方通过多成分、多通路、多靶点genetic modification的优势发挥调控免疫、抗炎、抗氧化应激、保护血管内皮功能的功效来治疗系统性红斑狼疮缓解期,为其作用机制提供理论基础。

空气污染问题越来越受到人们的关注,源头治理和终端过滤是应对这类问题的两种途径。但源头治理需要长期深入研究这类问题的形成机制和控制措施,短时间内难以达到显著的效果,因此终端的空气过滤是目前应对空气污染问题最有效的途径。纤维类空气过滤材料被广泛应用于个人防护、室内净化等领域,然而传统纤维过滤材料由于结构简单,普遍存在过滤阻力与过滤效率难以同时实现性能提升的问题。此外,传统的空气过滤材料只能对颗粒物进行过滤,而被过滤后残留在纤维中的细菌、病毒等微生物,在一定的条件下还有可能被释放出来,对人体造成二次危害。因此,研发具有高过滤效率和低过滤阻力的材料是空气过滤领域的重要发展方向,兼具抗菌功能的过滤材料更符合人类健康的需求。本课题针对当前背景下对高效低阻过滤材料的迫切需求,聚焦当前纤维型空气过滤材料尚存结构缺陷的技术难题,以聚酰胺6(PA6)和壳聚糖(CS)为原料,基于溶液喷射纺丝技术,制备了具有高过滤效率、低过滤阻力的纳米抗菌纤维膜。结合超分子自组装技术,利用3,4-二甲基二亚苄基山梨醇(DMDBS)小分子有机凝胶的特性,在PA6/CS溶液喷射法纳米纤维膜内部进行超分子纳米线的自组装生长,制备具有本体抗菌性能的高效低阻多级空气过滤材料。本课题具体探究了PA6/CS溶液喷射纺丝的工艺,研究了纺丝条件对纤维膜结构的调控关系,并总结得出了PA6/CS在溶液喷射纺丝中合适的工艺参数。分析了PA6/CS双组分纳米纤维膜的成型机理,探究了小分子有机凝胶因子在液喷纤维膜上的自组装行为,对制备的纤维膜进行了性能测试。结果表明,溶液喷射法制备的PA6/CS纳米纤维膜具有三维卷曲结构,纤维间构成了较多的空腔结构,为多级纳米纤维膜的构建提供了空间。针对超分子纳necrobiosis lipoidica米线的形成与生长过程,本研究提出了吸附-成核-生长的自组装机制。通过纺丝工艺和自组装条件的调节,实现了对溶液喷射纳米纤维膜和自组装次级纳米网络的结构初步调控。多级纳米纤维膜的性能测试表明,DMselleck HPLCDBS小分子有机凝胶因子成功在溶液喷射纺PA6/CS纳米纤维膜内自组装形成多级纳米纤维膜,该多级纳米纤维膜对PM _(0.3)的过滤效率可以达到99.992%,阻力压降为55 Pa,断裂模量为7.82 Mpa,透湿性达到183.1482 g/m~2h,对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌表现出了超过99.99%的抗菌性能。对于解决传统空气过滤材料效率低、过ICI 46474滤阻力大、抑菌效果差等局限性有实际意义。在个体防护、室内净化和工业过滤等领域有一定的商业应用价值。

空气污染问题越来越受到人们的关注,源头治理和终端过滤是应对这类问题的两种途径。但源头治理需要长期深入研究这类问题的形成机制和控制措施,短时间内难以达到显著的效果,因此终端的空气过滤是目前应对空气污染问题最有效的途径。纤维类空气过滤材料被广泛应用于个人防护、室内净化等领域,然而传统纤维过滤材料由于结构简单,普遍存在过滤阻力与过滤效率难以同时实现性能提升的问题。此外,传统的空气过滤材料只能对颗粒物进行过滤,而被过滤后残留在纤维中的细菌、病毒等微生物,在一定的条件下还有可能被释放出来,对人体造成二次危害。因此,研发具有高过滤效率和低过滤阻力的材料是空气过滤领域的重要发展方向,兼具抗菌功能的过滤材料更符合人类健康的需求。本课题针对当前背景下对高效低阻过滤材料的迫切需求,聚焦当前纤维型空气过滤材料尚存结构缺陷的技术难题,以聚酰胺6(PA6)和壳聚糖(CS)为原料,基于溶液喷射纺丝技术,制备了具有高过滤效率、低过滤阻力的纳米抗菌纤维膜。结合超分子自组装技术,利用3,4-二甲基二亚苄基山梨醇(DMDBS)小分子有机凝胶的特性,在PA6/CS溶液喷射法纳米纤维膜内部进行超分子纳米线的自组装生长,制备具有本体抗菌性能的高效低阻多级空气过滤材料。本课题具体探究了PA6/CS溶液喷射纺丝的工艺,研究了纺丝条件对纤维膜结构的调控关系,并总结得出了PA6/CS在溶液喷射纺丝中合适的工艺参数。分析了PA6/CS双组分纳米纤维膜的成型机理,探究了小分子有机凝胶因子在液喷纤维膜上的自组装行为,对制备的纤维膜进行了性能测试。结果表明,溶液喷射法制备的PA6/CS纳米纤维膜具有三维卷曲结构,纤维间构成了较多的空腔结构,为多级纳米纤维膜的构建提供了空间。针对超分子纳necrobiosis lipoidica米线的形成与生长过程,本研究提出了吸附-成核-生长的自组装机制。通过纺丝工艺和自组装条件的调节,实现了对溶液喷射纳米纤维膜和自组装次级纳米网络的结构初步调控。多级纳米纤维膜的性能测试表明,DMselleck HPLCDBS小分子有机凝胶因子成功在溶液喷射纺PA6/CS纳米纤维膜内自组装形成多级纳米纤维膜,该多级纳米纤维膜对PM _(0.3)的过滤效率可以达到99.992%,阻力压降为55 Pa,断裂模量为7.82 Mpa,透湿性达到183.1482 g/m~2h,对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌表现出了超过99.99%的抗菌性能。对于解决传统空气过滤材料效率低、过ICI 46474滤阻力大、抑菌效果差等局限性有实际意义。在个体防护、室内净化和工业过滤等领域有一定的商业应用价值。

空气污染问题越来越受到人们的关注,源头治理和终端过滤是应对这类问题的两种途径。但源头治理需要长期深入研究这类问题的形成机制和控制措施,短时间内难以达到显著的效果,因此终端的空气过滤是目前应对空气污染问题最有效的途径。纤维类空气过滤材料被广泛应用于个人防护、室内净化等领域,然而传统纤维过滤材料由于结构简单,普遍存在过滤阻力与过滤效率难以同时实现性能提升的问题。此外,传统的空气过滤材料只能对颗粒物进行过滤,而被过滤后残留在纤维中的细菌、病毒等微生物,在一定的条件下还有可能被释放出来,对人体造成二次危害。因此,研发具有高过滤效率和低过滤阻力的材料是空气过滤领域的重要发展方向,兼具抗菌功能的过滤材料更符合人类健康的需求。本课题针对当前背景下对高效低阻过滤材料的迫切需求,聚焦当前纤维型空气过滤材料尚存结构缺陷的技术难题,以聚酰胺6(PA6)和壳聚糖(CS)为原料,基于溶液喷射纺丝技术,制备了具有高过滤效率、低过滤阻力的纳米抗菌纤维膜。结合超分子自组装技术,利用3,4-二甲基二亚苄基山梨醇(DMDBS)小分子有机凝胶的特性,在PA6/CS溶液喷射法纳米纤维膜内部进行超分子纳米线的自组装生长,制备具有本体抗菌性能的高效低阻多级空气过滤材料。本课题具体探究了PA6/CS溶液喷射纺丝的工艺,研究了纺丝条件对纤维膜结构的调控关系,并总结得出了PA6/CS在溶液喷射纺丝中合适的工艺参数。分析了PA6/CS双组分纳米纤维膜的成型机理,探究了小分子有机凝胶因子在液喷纤维膜上的自组装行为,对制备的纤维膜进行了性能测试。结果表明,溶液喷射法制备的PA6/CS纳米纤维膜具有三维卷曲结构,纤维间构成了较多的空腔结构,为多级纳米纤维膜的构建提供了空间。针对超分子纳necrobiosis lipoidica米线的形成与生长过程,本研究提出了吸附-成核-生长的自组装机制。通过纺丝工艺和自组装条件的调节,实现了对溶液喷射纳米纤维膜和自组装次级纳米网络的结构初步调控。多级纳米纤维膜的性能测试表明,DMselleck HPLCDBS小分子有机凝胶因子成功在溶液喷射纺PA6/CS纳米纤维膜内自组装形成多级纳米纤维膜,该多级纳米纤维膜对PM _(0.3)的过滤效率可以达到99.992%,阻力压降为55 Pa,断裂模量为7.82 Mpa,透湿性达到183.1482 g/m~2h,对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌表现出了超过99.99%的抗菌性能。对于解决传统空气过滤材料效率低、过ICI 46474滤阻力大、抑菌效果差等局限性有实际意义。在个体防护、室内净化和工业过滤等领域有一定的商业应用价值。

研究目的:探讨光照疗法对养老院老年2型糖尿病患者睡眠、昼夜节律、抑郁情绪、和血糖水平的影响。研究方法:本研究是一项前瞻性、单盲、随机对照试验,对入住养老院且伴有睡眠障碍的老年2型糖尿病患者进行光照疗法或对照干预。首先,基线为1周(7天),收集睡眠、糖基化血清蛋白、抑郁情绪等基线数据。干预期间,试验组佩戴角膜水平1500Lux的光疗眼镜(富含蓝光的白光),对照组佩戴光疗眼镜模型(无光源,外型与试验组相同)。每日早上9:00-10:00进行干预,时间1小时。将在基线、干预4周、随访4周结束时重复评估糖化血清蛋白、睡眠、抑郁情绪等数据。基线(T0)、干预第4周(T1)、随访第4周(T2)。整个研究过程中,两组药物治疗方案遵医嘱进行并记录。研究结果:1.主观睡眠质量结果显示,与对照组相比,干预4周及随Naporafenib访4周后试验组PSQI总分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组干预4周及随访4周后的PSQI总分较基线有所降低,差异有统计学意义(P<0.05);运动手环测量的客观睡眠参数显示,与对照组相比,试验组在随访4周后睡眠评分的差异有统计学意义(P<0.05),其他睡眠参数在干预4周及随访4周后组间比较无显著性差异,试验组夜间总睡眠时间较对照组有延长的趋势,但无统计学意义(P=0.073)。2.昼夜节律时间类型结果显示,与对照组相比,干预组的MEQ评分在干预4周后及随访4周后具有显著性差异。试验组在干预4周及随访4周的MEQ评分于基线相比具有统计学差异(P<0.05),且随访4周后昼夜节律时间类型由基线时期的“中间清醒型”(66.47±0.76分)转变为“中间型”(57.97±0.80分)。3.抑郁状态评分结果显示,与对照组相比,随访4周后,试验组GDS-15评分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组干预4周及随访4周后的GDS-15评分较基线有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4.血糖控制水平结果GSI-IX价格显示,与对照组相比,干预4周及随访4周结束后,试验组糖化血清蛋白值进行与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组干预4周及随访4周后的糖化血清蛋白值与基线相比,差异无统计学意义(P>0.05)。研究结论:1.本研究光照疗法可改善2型糖尿病患者的主观睡眠质量,且治疗效果具有较好的持续作用。同时,光照疗法对改善2型糖尿病患者客观睡眠具有积极作用。2.研究结果表明光照疗法可调节2型糖尿病患者的昼夜节律,提高睡眠质量。可以将觉醒时间较早,觉醒之后再次入睡困难的患者的昼夜节律时间类型从“中间清醒型”转变为“中间型”。3.光照疗法biological calibrations可改善患者的抑郁情绪,且治疗效果具有较好的持续作用,但对血糖改善效果不明显。

目的:运用网络药理学方法和分子对接技术探讨炙甘草汤减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:利用中医药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)与中药分子机制生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)获取炙甘草汤有效成分并预测其作用靶点，然后应用人类基因综合(GeneCards)与人类疾病相关基因和突变信息的综合平台(DisGeNET)数据库预测获悉更多MIRI靶点，通过Venny在线绘图软件获取炙甘草汤抗MIRI潜在作用靶点。利用蛋白质相互作用分析数据库(STRING数据库)平台构建蛋白互作(PPI)网络，并通过Cytoscope 3.9.1软件可视化、筛选出核心靶点，利用Metascape基因功能分析平台对筛选出的核心靶点进行基因本体(GO)富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析，探究炙甘草汤抗MIRI机制，再次利用Cytoscape 3.9.1软件构建活性成分-疾病-核心靶点-通路网络。最后利用分子对接程序AutoDock vina对炙甘草汤主要活性成分与其核心靶点结合活性进行验证。结果:经筛选获得炙甘草汤147个活性成分、865个基因靶点，MIRI 144个靶标，通过Venny数据库获取炙甘草汤抗MIRI潜在作用靶点79个；经PPI网络分析并筛选出40个关键靶点，其中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、蛋白激酶B(AKT1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、一氧化氮合酶3(NOS3)、过氧化氢酶(CAT)、CBiomass breakdown pathwayC趋化因子配体2(CCL2)、髓过氧化物酶(MPO)均与炎症反应或氧化应激有关。经GO富集分析发现氧化应激、炎症反应与此生物学过程密切相关NVP-TNKS656；经KEGG分析探究炙甘草汤抗MIRI的通路，共映射出178条信号通路。将炙甘草汤活性成分-疾病-核心靶点-通路网络中排名居前3位的成分及其关键靶点进行验证，结果显示炙甘草汤主要活性成分与关键作用靶点结合活性很强，能形成稳定的化合物。结论:甘草查尔酮A、人参皂苷Rh2、6-醛基异麦冬黄酮B、山柰酚、芒柄花黄素、麦冬皂苷C等为炙甘草汤抗MIRI的主要成分，通过TNF、IL-6、AKT1、VEGFA、NOS3、CAT、CCL2、MPO等核心靶点调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、TNF、Toll样受体-4(TLR4)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、转化生长因子-β(TGF-β)、核转录因子-κB(NF-κB)等信号通路，减轻改善MIRI,体现出炙甘草汤多成分-多靶点-多途径的作用优势，为进一步深入动物学实验与临床试验提供了数据与理论支持。

试验以脂多糖（LPS）为刺激源，以细胞活力、抗氧化指标和炎症因Talazoparib价格子为判断指标，探讨白细胞介素1受体颉颃剂（IL-1Ra）通过抑制白细胞介素1β（IL-1β）的活性，对LPS诱导外周血单个核细胞（Peripheral blood mononuclear cells，PBMCs）氧化损伤的缓解作用。试验采用单因子完全随机设计，PBMCs被随机分为7个组（每组6个重复），分别给予不同的处理：第一组是阴性对照组（Neg），完全培养基培养30 h；第二组损伤组（Dam），是在完全培养基中培养6 h后，再经10 μg/mL的LPS工作液培养24 h；第三至七组（R0.25、R0.5、R1、R5和R10）细胞分别经浓度为0.25、0.5、1、5、10 ng/mL的IL-1Ra培养6 h，接着经10 μg/mL的LPS工作液培养24 h。结果表明，与Neg组相比，Dam组的细胞活力、抗氧化相关酶[包括总抗氧化能力（T-AOC）以及总超氧化歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化AY-22989物酶（GPx）和硫氧还蛋白还原酶（TrxR）]的活性显著降低，丙二醛（MDA）浓度、炎症因子白细胞介素6（IL-6）和IL-1β含量以及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性、一氧化氮（NO）含量均显著升高（P≤0.05）。与Dam组相比，R1组显著逆转了氧化损伤引起的上述抗氧化活性的降低和炎症因子浓度的升高，其他IL-1Ra处理组对上述指标的逆转效果不同程度地低于R1组（P≤0.0medical decision5）。上述结果说明，LPS通过诱发PBMCs产生大量IL-1β进而导致细胞氧化损伤，IL-1Ra剂量依赖性地缓解了LPS引起的氧化损伤，添加剂量以1 ng/mL为宜。

目的 通过ip角叉菜胶(Ca)溶液建立小鼠慢性尾部血栓模型，尾iv给予注射用丹参多酚酸(SAFI)，探究其抗炎症血栓作用。方法 将168只KM雄性小鼠随机分为6组：对照组，模型组，SAFI低、中、高剂量(8.365、 16.730、33.460 mg·kg~(-1))组，造模同时给药组(即造模的同时予以SAFI给药，其余组于造模后给药，16.730 mg·kg~(-1))。连续4 d ip 0.06%Ca(10 mL·kg~(-1))制备血栓模型，4 d后，对照组和模型组尾iv 0.9%氯化钠注射液，其余各组分别尾iv相应剂量的SAFI，每天1次，给药7 d。给药Smoothened Agonist试剂开始后每天记录各组小鼠的出栓情况；给药结束后各组小鼠摘眼球取血，试剂盒法检测血清中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平，取尾部组织进行病理切片，HE染色观察组织损伤。结果 模型组小鼠出栓率随时间延长增加，在给药第5天出栓率达到100%;SAFI各剂量组小鼠出栓率均低于同一天的模型组，且低、中、高剂量组小鼠出栓率结果存在一定的剂量相关性；造模同时给药组出栓率均低于同一天的模型组，且相比于同一剂量(中剂量组)出栓率更低。与模型组比较，SAFI中、高剂量组和造模同时给药组血清中TXB2水平显著降低(P<0.05、0.01、0.001),6-keto-PGF1α水平显著升高(P<0.01、0.001);SAFI低剂量组小鼠血清IL-6水PCB biodegradation平显著降低(P<0.05)，中、高剂BMS-907351纯度量组和造模同时给药组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低(P<0.05、0.01、0.001);SAFI高剂量组、造模同时给药组血栓情况均明显改善。结论 ip 0.06%Ca制备的炎症血栓小鼠模型稳定、可靠，SAFI能改善炎症血栓小鼠血清中6-keto-PGF1α、TXB2、IL-6、IL-1β、TNF-α水平，有效缓解炎性因子导致的血栓症状。