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目的 研究与分析四联疗法联合替普瑞酮对幽门螺杆菌阳性胃溃疡血清胃蛋白酶原、胃泌素-17的变化影响。方法选取福建医科大学附属南平第一医院2020年1月—2022年1月收治的200例幽门螺杆菌阳性胃溃疡患者，采取随Proteomics Tools机分组法将其划分为对照组（常规四联疗法，100例）、观察组（四联疗法联合替普瑞酮治疗，100例），研究分析其临床疗效。结果 观察组临床治疗总有效率、治疗后血清胃蛋白酶原Ⅰ、胃泌素-17指标均高于对照组（P <0.05）；治疗后胃黏膜形态学黏膜厚度、炎性细胞浸入程度、黏膜形态及腺体密度指标评分、GDC-0068 MW血清胃蛋白酶原Ⅱ、糖类D-Lin-MC3-DMA溶解度抗原724指标、不良反应总发生率均低于对照组（P <0.05）。结论 四联疗法联合替普瑞酮对幽门螺杆菌阳性胃溃疡患者临床疗效显著，能够改善血清胃蛋白酶原、胃泌素-17等相关指标，提升临床治疗总有效率，且不良反应发生率较低，具备较高的治疗安全性与有效性，值得推荐。

目的 观察免疫抑制剂对肾功能不全的免疫球蛋白A肾病(Immunoglobulin A nephropathy, IgAN)患者的疗效。方法 对2012年1月1日至2021年7月1日于郑州大学第一附属医院经活检确诊的129例IgAN患者[eGFR≤60 ml/(min·m~2)]进行回顾性研究。其中，70例患者应用非免疫抑制剂治疗(非免疫抑制剂组),59例患者应用免疫抑制剂治疗(免疫抑制剂组)。采用IgAN牛津评分系统(MEST评分)评估两组肾脏病理结果，并采用卡方检验对两组病理结果进行比较。主要终点事件定义为eGFR下降超过40%、肾移植、血液透析、腹膜透析或死亡。安全性结局包括新发糖尿病、骨折、严重感染和心血管事件，并采用卡方检验或Fisher精确检验对其进行分析。结果 共有129例患者进入最终分析。两组的肾脏病理MEST评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组的中位随访时间为6个月，44例(34%)患者达到了主要结局(即主要终点事件),非免疫抑制剂组有28例(40%)患者达到主要结局，免疫抑制剂组有16例(27%)患者达到主要结局。免疫抑制剂组中，高eGFR组的累积生存率优于低eGFR组(P<0.05)。免疫抑制剂组的累积生存率与非免疫抑制剂SCH727965试剂组比较差异无统计学意义(P>0.05),但免疫抑制剂组的安全性结局事件发生率高于非免疫抑制剂组。结论 加用免疫抑制剂并不能改善肾功能不全的IgAN患gynaecological oncology者的预后。与eGFR低的患SAG体内实验剂量者相比，eGFR高的患者使用免疫抑制剂的累积生存率更高。

研究目的脓毒症是一种由细菌或真菌感染引起的,可导致患者多器官功能障碍和高死亡率的宿主反应失调性临床综合征,而急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)是脓毒症最常见的并发症之一。肾内皮细胞是病原体及其毒素攻击的主要靶点之一,而血管内皮糖萼作为维持肾内皮屏障完整性的重要结构,是脓毒症时内皮细胞受到外来病原体和内毒素攻击的首www.selleck.cn/products/stm2457道防线。研究发现,有氧运动作为一种非药物疗法对脓毒症所致的多器官功能障碍具有保护作用,且中等强度的耐力运动可以维持血管内皮糖萼结构的完整性。然而,有氧运动是否通过保护血管内皮糖萼和改善内皮功能障碍来减轻脓毒症所致急性肾损伤(Sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)仍不完全清楚。R-spondin3(RSPO3)作为一种分泌蛋白在血管内皮细胞的发育和功能维持中起着重要作用。值得注意的是,最近一项研究发现跑步运动训练可以调节小鼠肌肉组织RSPO3的表达,但有氧运动是否通过调节RSPO3的表达进而对S-AKI产生保护作用尚不清楚。因此,本研究旨在探讨RSPO3在有氧运动训练减轻S-AKI中的作用及潜在机制。研究方法(1)首先本研究将C57/BL6小鼠随机分PLX4032分子式配到对照组(Control)、脂多糖组(LPS)、运动组(Exercise)和运动+LPS(EX+LPS)组。运动方案通过6周跑步机训练构建;AKI模型则通过腹腔注射脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)programmed cell death构建。评估各组小鼠肾脏的结构和功能,并检测肾小球内皮屏障相关蛋白水平、肾脏内皮通透性和促炎性细胞因子水平。(2)收集临床S-AKI患者的外周血,采用ELISA方法检测血浆中RSPO3蛋白浓度,并对S-AKI患者血浆RSPO3水平和肾损伤标志物血肌酐(Serum creatinine,Scr)以及血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)水平进行相关性分析。(3)采用RT-PCR检测有氧运动预处理后LPS诱导的AKI小鼠肾组织内源性RSPO3表达的水平,并对小鼠肾组织RSPO3的m RNA表达水平与肾功能指标进行相关性分析。(4)C57/BL6小鼠随机分至Control组、LPS组、RSPO3组和RSPO3+LPS组。RSPO3处理需在小鼠腹腔注射LPS的30min前注射RSPO3重组蛋白,对照组则注射生理盐水,各组检测指标同上。(5)将内皮特异性RSPO3敲除小鼠(RSPO3~(EC-/-))和野生型(WT)小鼠分至Control组、LPS组、RSPO3~(EC-/-)组、RSPO3~(EC-/-)+LPS组。通过腹腔注射LPS构建AKI模型,各组检测指标同上。(6)通过GEO数据库检索S-AKI小鼠基因芯片并分析MMPs基因差异性表达情况,以探索有氧运动和RSPO3保护LPS诱导AKI的潜在机制。研究结果(1)有氧运动改善LPS诱导的AKI小鼠肾血管内皮高通透性,减轻肾组织促炎细胞因子的表达和肾损伤。(2)S-AKI患者血浆RSPO3水平下降,且RSPO3水平与肾功能损伤指标Scr和BUN水平呈负相关。(3)有氧运动逆转LPS诱导的AKI小鼠肾脏中RSPO3的下调。(4)外源性补充RSPO3可以改善LPS诱导AKI小鼠肾血管内皮高通透性,减轻肾组织促炎细胞因子的表达及肾损伤。(5)RSPO3~(EC-/-)加重LPS诱导AKI小鼠肾血管内皮高通透性、肾组织促炎细胞因子的表达以及肾损伤。(6)生物信息学分析显示脓毒症急性肾损伤时MMPs表达上调,RSPO3和有氧运动能抑制LPS诱导的MMPs的上调,改善糖萼损伤。研究结论有氧运动通过上调肾组织RSPO3表达,进而抑制MMPs介导的血管内皮糖萼损伤、紧密连接及黏附连接的破坏,改善S-AKI肾脏血管内皮的高通透性和肾损伤。

目的：回顾本中心应用经内镜逆行胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangio-Z-IETD-FMK体内pancreatography,ERCP）在原发性肝癌围术期胆道并发症临床诊治中的经验。方法：回顾性分析2016年10月至2023Median sternotomy年6月我院原发性肝癌诊治过程中围术期因胆道并发症行ERCP治疗病人的临床资料。依据胆道并发症行ERCP的指征，病例分为胆管癌栓组、胆管狭窄组和胆漏组。统计分析原发性肝癌围术期不同类型胆道并发症病人的基线资料、ERCP治疗前后的实验室指标、治疗转归等数据。结果：总计25例行25例次ERCP，其中23例插管成功，成功率92.0%。胆管狭窄14例次，主要行胆道球囊扩张、探条扩张、支架植入、鼻胆管引流治疗；胆漏6例次，主要行支架植入、鼻胆管引流治疗；胆管癌栓5例次，主要行网篮及气囊取栓、支架植入、鼻胆管引流治疗。ERCP治疗后病人血清总胆红素、血清直接胆红素、γ-谷氨酰转移酶较治疗前明显下降（P<0.05）。术后平均血淀粉酶（85.0±69.4）(21～306) U/L。所有病例均无出血、消化道穿孔、胰腺炎及其他ERCP相关并发症发生。结论：Barasertib供应商原发性肝癌围术期胆道并发症以胆管狭窄最为常见。对于有胆道并发症的原发性肝癌围术期病人，行ERCP治疗安全、有效。

【目的】探索降低富血小板血浆(Platelet rich plasma,PRP)中的血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的方法,对比不同活化方法制备的PRP治疗玫瑰痤疮小鼠的效果并研究其病理机制。【方法】1、收集健康成年男性全血于含柠檬酸葡萄糖抗凝剂A(Acid-citrate dextrose A,ACD-A)试管中,通过两步离心法制备PRP。使用全自动血液分析仪检测制备的PRP中的血小板数量,通过与全血中血小板数量对比,以确定制备的PRP质量。2、采用冻融活化法制备PRP。离心去掉破碎的血小板及少量的血细胞,取上清液用酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测生长因子浓度。将剩下的富血小板血浆释放物通过免疫磁珠法去除VEGF-A,将产物通过ELISA试剂盒检测VEGF-A浓度,与免疫磁珠法处理前做对比。3、贝伐珠单抗去除冻融活化PRP中的VEGF-A,并用ELISA试剂盒检测贝伐珠单抗处理前后PRP中的VEGF-A浓度变化。4、通过ELISA试剂盒检测对比冻融活化的PRP和血浆中的VEGF-A浓度。5、将PRP储存在4℃、24℃及-80℃下。分别于0、3、7天检测VEGF、HGF、PDGF、EGF、FGF等生长因子浓度变化。6、对10%氯化钙(Calcium chloride,Ca Cl_2)活化的PRP、冻融活化的PRP、新鲜的PRP及血浆使用ELISA试剂盒检测血小板衍生生长因子(Platelet derived growth factor,PDGF)、VEGF、表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)、成纤维细胞生长因子(Fibroblast growth factor,FGF)、肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)等生长因子水平。7、取20只7周龄BALB/c雌鼠,通过皮内注射LL-37抗菌肽诱导小鼠皮肤产生红斑以制备玫瑰痤疮小鼠模型。采用HE染色及免疫组化检测CD31、F4/80、LY6G、IL17等指标,以评估造模结果。将造模成功的20只玫瑰痤疮模型小鼠通过随机分组分为四组,A组采用钙离子活化的PRP皮内注射治疗,B组采用冻融活化的PRP皮内注射治疗,C组采用新鲜的PRP皮内注射治疗,D组采用生理盐水皮内注射immune therapy作为阴性对照。通过连续的拍照记录,后获悉更多期采用Imagej计算红斑面积变化并采用HE染色、Masson染色及免疫组化检测CD31、F4/80、LY6G、IL17等指标以对比各组的治疗效果。【结果】1、成功制备PRP,通过全自动血液分析仪检测制备的PRP中血小板数量是全血基线的3倍。2、免疫磁珠法去除制备PRP中的VEGF-A后,通过ELISA试剂盒检测发现免疫磁珠法处理前后的PRP中VEGF-A浓度差异不具有显著性(P>0.05)。3、贝伐珠单抗处理PRP前后通过ELISA试剂盒检测的VEGF-A浓度差异不具有显著性(P>0.05)。4、冻融活化的PRP产生的VEGF-A浓度比血浆中的浓度显著降低(P<0.05)5、PRP在不同温度下储存时,其中的各种生长因子随着时间推移浓度出现不一致地变化。6、通过Ca CL2活化的PRP各项检测的生长因子如EGF、FGF、PDGF、VEGF浓度高于其他组。其中HGF在各组中未表现出明显差异。冻融活化的PRP中VEGF浓度低于其他组。7、成功制备玫瑰痤疮小鼠模型,HE染色及免疫组化结果显示红斑处存在大量炎性细胞浸润以及大量异常增生的毛细血管。动物实验:A组小鼠在注射Ca Cl2活化的PRP后红斑面积明显增大并且出现皮肤坏死的症状。B组两次冻融活化的PRP皮内注射治疗后两天内红斑面积较D组(对照组)有所改善。C组治疗后出现了红斑面积反常增大。8、HE染色、免MK-2206体外疫组化及Masson染色结果提示:HE染色中冻融活化的PRP组组织结构最接近正常皮肤,新鲜PRP组出现CD31阳性密度增高。CD31在钙离子活化的PRP组与生理盐水组无明显差异,冻融活化的PRP组在注射点中心区域附近表现出较低的阳性密度。F4/80在各组中无明显差异。各组中均能观察到IL37的阳性染色,其中钙离子活化PRP组相对阳性染色面积更高。Ly6G染色结果为无特异性阳性。Masson染色提示钙离子活化的PRP组产生了大量的红染组织,胶原纤维结构破坏,面积减少。冻融活化的PRP组与对照组相比真皮层胶原蛋白增生,皮肤附属器形态正常。新鲜PRP组同样出现大量红染组织,正常皮肤结构破坏,皮肤附属器破坏。【结论】1、钙离子活化的PRP易产生大量生长因子,且高浓度的钙离子可能引起局部皮肤产生严重的炎症反应,不建议在临床治疗中使用钙离子活化PRP。2、冻融活化的PRP可以降低VEGF的释放,有利于减少PRP治疗玫瑰痤疮的异常血管增生。3、PRP中的生长因子浓度随着储存温度、储存时间和活化方法的不同而变化。根据PRP的临床用途,选择适当的储存条件和活化方法可优化其效果。4、新鲜PRP中的VEGF在玫瑰痤疮治疗中有一定促进异常血管增生的作用,加重红斑症状等不良反应。

目的回顾性分析近12年我院收治的终末期肾病(ESRD)患儿的临床资料,探讨儿童及青少年ESRD病因构成、临床特点、并发症、治疗与转归,为其预防、诊治提供参考。方法选取2010年1月～2021年12月在宁夏医科大学总医院儿内科及肾内科收治的54例ESRD患儿为研究对象。收集临床一般资料、首诊原因、家族史、实验室检查、原发疾病、并发症、肾活检病理学、基因学检查、治疗和转归,严格按照纳入及排除标准筛选合格的临床病例,探讨ESRD的病因分布情况、并发症及治疗方式。组间比较采用卡方检验、校正卡方或Fisher′s确切概率法,P≤0.05有统计学意义。结果1.54例ESRD患儿中男性32例,女性22例,男女之比为1.45:1;年龄中0～6岁4例(7.41%)selleck Barasertib,7～11岁14例(25.93%),12～18岁36例(66.67%)。初次就诊年龄6m～18岁,平均(10.9±4.9)岁;确诊年龄2～18岁,平均年龄(13±3.8)岁;确诊前病程中位数为0.17(0.02,1.7)年。46例来自宁夏,8例来自周边省份,农村地区30例,城镇地区24例,城镇:农村=0.8:1。2010～2015年收治ESRD患儿9例,2016～2021年收治ESRD患儿45例。2.病因构成中肾小球疾病24例(44.44%)居首位,以慢性肾小球肾炎为主;其他依次为先天性肾脏和尿路畸形(CAKUT)11例(20.37%),遗传性肾脏病5例(9.26%),其他病因5例(9.26%),病因不明9例(16.67%)。3.54例患儿首次就诊以肾脏相关症状起病的有15例,其中以浮肿、少尿(9例)最常见;肾外表现为首次就诊原因的有39例,以消化道症状最常见,呼吸道症状次之,少数患儿因其他疾病或clinicopathologic feature体检而发现。4.ESRD最常见的并发症是贫血,54例患儿均伴有不同程度的贫血,发生率为100%,以中度贫血最常见。不同性别、年龄段及病因贫血的发生无差异(pFerrostatin-1价格>0.05)。其次为高磷血症(98.15%)、高尿酸血症(83.33%)、继发性甲状旁腺功能亢进(79.63%)、低钙血症(74.07%)、高血压(61.11%)、25羟维生素D缺乏(53.7%)、生长障碍(33.33%)及高钾血症(29.6%)等。5.54例患儿中有7例进行肾脏穿刺活检术,活检率为29.17%,其中原发性肾小球疾病有4例(FSGS 2例,FSGS伴Ig M 1例,Ig A肾病1例),继发性肾小球疾病有3例(过敏性紫癜肾炎IVb型2例、狼疮性肾炎V+Ⅲa/c型1例)。6.初次确诊后41例(75.90%)患儿行初始肾脏替代治疗,其中28例(63.00%)首选血液透析,10例(18.50%)首选腹膜透析,3例选择腹膜透析联合血液透析治疗;7例(13%)选择保守治疗;6例(11.1%)放弃治疗。13例患儿(24.07%)在透析治疗0.5～6年内行肾移植,其中1例2次移植后3年内死亡。7.54例ESRD患儿中目前继续随访32例(59.26%),其中12例行血液透析,8例行腹膜透析,12例行肾脏移植;失访8例(14.81%);死亡14例(25.93%),6例系放弃治疗后死亡,6例死因为“感染”,4例死因为“心血管疾病”,2例死因为“呼吸衰竭”,2例死亡原因不明。结论1.本组病例中儿童及青少年ESRD发生于任何年龄,但在青春期儿童中占比最高,男孩高于女孩,农村地区高于城镇地区。近6年收治的ESRD的患儿明显高于前6年。2.54例ESRD患儿病因构成中以肾小球疾病为主,以慢性肾小球肾炎占比多;其次为CAKUT。3.ESRD患儿首诊症状多样,无特异性,以肾外症状起病多见。4.54例ESRD患儿均有不同程度的贫血,以中度贫血为主;其次常见的并发症有CKD-MBD、高尿酸血症、高血压及生长障碍等。5.ESRD患儿肾脏替代治疗以血液透析为主,近年来行肾移植的人数呈增长趋势。6.感染和心血管疾病是ESRD患儿常见的死亡原因,位居首位的是感染。

selleck HPLC寡核苷酸药物近10年发展迅速，已有多款应用于临床治疗。因其设计便捷、序列灵活、特异性高，有望解决许多靶点难成药的困境，并且其临床转化周期和成本较低，目前已成为新兴生物技术药物研发的前沿领域。脑部疾病包括多种目前无法治愈的疾病，如神经退行性疾病、胶质瘤、运动神经元疾病等，其中很多与年龄相关，被认为是衰老相关脑部疾病。因其病因复杂，许多靶点难成以药，同时由于脑部特殊屏障系统“血脑屏障”的存在，导致大部分药物无法实现脑部病灶的有效积累，众多小分子药物遭遇临床转化失败。寡核苷酸类药物的特异性和序列灵活性提供了新的成药可能性，但同样面临脑部递送的挑战。尽管目前已有多款寡核苷酸类药物应用于医疗市场，但脑靶向寡核苷酸药物仍然极为罕见，随着纳米递送selleck和脑靶向基团研究的逐渐成熟，未来5～10年寡核苷酸药物用于脑部疾病治疗将成为可能。本文针对本领Phage Therapy and Biotechnology域重点话题如寡核苷酸药物临床批准的应用案例、脑靶向寡核苷酸药物的递送瓶颈和当前策略，以及衰老相关脑部疾病的寡核苷酸药物潜在靶点进行了梳理，同时对临床转化中的难点和面临的挑战展开了综述和讨论。

目的 探讨岩白GSK2118436浓度菜素对脂多糖（LPSJNJ-42756493 molecular weight）诱导的BV2小胶质细胞炎症反应模型的影响以及其机制是否与调控小胶质细胞M1/M2表型极化相关。方法 BV2小胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+低剂量岩白菜素组、LPS+高剂量岩白菜素组，LPS+低剂量岩白菜素组、LPS+高剂量岩白菜素组分别加入10μmol/L、100μmol/L的岩白菜素预处理2 h后与LPS组一起加入LPS刺激诱导炎症反应模型，对照组正常培养不做任何处理。各组置于倒置显微镜下观察细胞形态变化，Western blotting法检测细胞M1型小胶质细胞分泌型标志物一氧化氮诱导合酶（iNOS）、M2型小胶质细胞分泌型标志物精氨酸1(Arg-1)蛋白表达。结果 对照组细胞呈梭形，胞体小，有较少的分支形成；LPS组细胞胞体变大，细胞分支增多，呈阿米巴样Physiology and biochemistry；LPS+低剂量岩白菜素组、LPS+高剂量岩白菜素组细胞形态均较LPS组有改善，胞体变圆，分支减少。细胞iNOS蛋白表达对照组、LPS+高剂量岩白菜素组、LPS+低剂量岩白菜素组>LPS组；细胞Arg-1蛋白表达LPS组>iNOS蛋白表达对照组、LPS+高剂量岩白菜素组、LPS+低剂量岩白菜素组（P均<0.05）。结论 岩白菜素可抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应，该作用可能通过促进小胶质细胞向M2表型极化实现。

目的:1.对近20年来各医家治疗糖尿病肾病的中药复方进行收集,利用数据挖掘技术全面分析中医药治疗糖尿病肾病的用药规律及核心药物,为糖尿病肾病的治疗提供新的思路。2.基于数据挖掘结果,进一步探究保肾合剂治疗脾肾亏虚、湿浊瘀阻型糖尿病肾病的有效成分、靶点、通路及作用机制。方法:1.从中国知网、维普、万方数据库收集中医药治疗糖尿病肾病的相关临床疗效观察文献,创建文献数据库并进行数据汇总,对糖尿病肾病的证型进行统计,对药物频次、功效、四气、五味、归经、关联规则、熵聚类进行分析,探究中医药治疗糖尿病肾病的用药规律以及核心药物,同时挖掘出潜在的新方。2.结合糖尿病肾病常见病因病机、中医证型、临床用药经验及数据挖掘结果,确定保肾合剂为研究对象,探究保肾合剂治疗脾肾亏虚、湿浊瘀阻型糖尿病肾病的作用机制。3.通过中医系统药理学数据库、化源网检索保肾合剂的化学成分和作用靶点,通过UniProt、GeneCards数据库查询糖尿病肾病的疾病靶点,绘制韦恩图,获得疾病-药物成分的共同靶点。将共同靶点导入Cytoscape3.7.1软件构建化合物-靶点网络图,在STRING数据库中构建共同靶点的蛋白质相互作用网络模型,筛选核心蛋白基因,利用Metascape软件对保肾合剂治疗脾肾亏虚、湿浊瘀阻型糖尿病肾病的核心靶点进行GO功能富集分析和KEGG代谢通路富集分析,用分子对接技术对核心活性成分与关键靶点进行分子对接。结果:1.本研究Medical sciences共收集107篇相关临床文献,其中糖尿病肾病患者男性多Wnt-C59说明书于女性,发病年龄主要分布于50-59岁,排名前五的中医证型是气阴两虚证、阴阳两虚证、脾肾气虚证、阴虚燥热证、脾肾阳虚证;涉及中药153味,用药频次1185次,使用频次≥10次的药物共35味,使用频次排名前三的中药类别为补虚药、活血化瘀药、利水渗湿药;“四气”统计中以温性和寒性为主,“五味”统计中以甘味、苦味为主,“归经”统计以肾、脾、肝经为主。关联规则分析结果表明,核心药物为黄芪、茯苓、白术、党参、当归、大黄、牛膝、赤芍等;通过熵聚类分析法得出18个核心组合和9首新方。2.网络药理学结果表明:保肾合剂的有效化合物共121个,预测靶点合并去重后共566个;与糖尿病肾病相关基因共1299个,两者共同靶点基因共211个,MEK抑制剂其中排名前 10 的核心靶点为:SRC、STAT3、PIK3R1、MAPK3、MAPK1、PIK3CA、RELA、TP53、HSP90AA1、AKT1;保肾合剂中治疗糖尿病肾病的核心药物成分包括槲皮素、山柰酚、亮氨酸、棕榈油酸等。KEGG通路富集结果表明保肾合剂可以通过调控PI3K-Akt 信号通路(PI3K-Akt signaling pathway)、JAK-STAT 信号通路(JAK-STAT signaling pathway)、脂肪细胞因子信号通路(Adipocutokine signaling pathway)、GnRH 信号通路(GnRH signaling pathway)、Wnt 信号通路(Wnt signaling pathway)、糖尿病性心肌病(Diabetic cardiomyopathy)、癌症通路(Pathways in cancer)、癌症中的蛋白多糖(Proteoglycans in cancer)、化学致癌-受体激活(Chemical carcinogensis-receptor activation)等发挥治疗作用。3.分子对接结果表明:核心药物成分槲皮素、山柰酚、亮氨酸与关键靶点SRC、STAT3、PIK3R1结合能均小于-5,两者具有较好的结合性。结论:1.中医治疗糖尿病肾病,以脾肾亏虚为本,以“湿、浊、瘀、毒”为标,用药以补益脾肾、利水渗湿、活血化瘀、益气养阴为主。可根据患者的证型加减用药,脾肾阳虚者主以温补脾肾、扶阳利水;气虚血瘀者主以补气健脾益肾、活血化瘀;脾肾阴阳两虚者主以滋阴补阳、利湿化浊;肝肾不足者,主以益气养阴、滋补肝肾。2.保肾合剂是通过调节 SRC、STAT3、PIK3R1、MAPK3、MAPK1、PIK3CA、RELA、TP53、HSP90AA1、AKT1等靶点,调控PI3K-Akt信号通路、JAK-STAT信号通路、Wnt信号通路、GnRH信号通路等发挥对脾肾亏虚、湿浊瘀阻型糖尿病肾病的治疗作用。

目的 检测多刺绿绒蒿中碎叶紫堇碱的含量并探索碎叶紫堇碱的抗氧化活性，利用网络药理学和分子对接技术探索碎叶紫堇碱通过抗氧化作用对Nucleic Acid Electrophoresis Equipment治疗糖尿病(DM)、颅内动脉瘤(IA)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)的作用机制，为多刺绿绒蒿用于治疗氧化应激性相关疾病提供依据。方法 采用高效液相色谱-质谱联用仪(HPLC-MS/MS)对多刺绿绒蒿中碎叶紫堇碱的含量进行测定；通过TLC-生物自显影法判定其抗氧化活性；使用SuperPred、Genecards和DisGeNET等在线数据库搜集碎叶紫堇碱的靶点和治疗DM、IA、COPD和aSAH的靶点，构建碎叶紫堇碱治疗疾病的“化合物-靶点-购买Q-VD-Oph疾病”图和蛋白互作网络；基于Metascape数据库和CytoNCA插件进行KEGG通路富集分析；使用Discovery Studio 2019 Client软件对活性成分与潜在靶点进行分子对接验证结合活性。结果 研究显示多刺绿绒蒿中碎叶紫堇碱的含量为0.113 7μg/mL;TLC-生物自显影结果显示碎叶紫堇碱具有抗氧化活性；通过网络药理学分析获得碎叶紫堇碱治疗以上4种疾病的34个3-Methyladenine核心靶点；KEGG通路结果显示参与癌症途径、PI3K-Akt信号通路等118条KEGG通路；分子对接结果显示碎叶紫堇碱与SRC、RPS6KB1、ITGB1等蛋白结合稳定。结论 多刺绿绒蒿中碎叶紫堇碱含量相对较高且通过多靶点、多途径发挥抗氧化的作用。