基于皮肤屏障功能、氧化应激指标评估疏肝消斑汤联合YAG激光治疗黄褐斑的临床效果

目的 分析基于皮肤屏障功能、氧化应激指标评估疏肝消斑汤联合YAG激光治疗黄褐斑的可行性。方法 选取108例信阳职业技术学院附属医院收治的黄褐斑患者,选例时间:2021年8月至2023年3月,分为对照组(54例)和研究组(54例),分为对照组和研究组,对照组接受YAG激光治疗,研究组接受疏肝消斑汤联合YAG激光治疗,两组均连续治疗20周。比较两组治疗后临床疗效,治疗前后皮损情况及皮肤屏障功能、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)水平、皮肤病生存质量指数(DLQI)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)和肝郁气滞证评分情况。结果 研究组临床总有效率较高(两组治疗后相比);两组皮损面积、皮损颜色积分、皮损区经表皮水分流失值、黑色素含量、DLQI、SDS、SAS、肝郁气滞证评分、血清MDA、LPO水平均降低(治疗后相较于治疗前),且研究组处于较低水平(组间进行对比);两组角质层含水量、血清SOD水平均升高(治疗后相较PS-341研究购买于治疗前),且研究组处于较高水平(组间进行对比),P<0.05。结论 黄褐斑患者应用疏肝消斑汤联合YAG激光治疗,可有助于改善皮Unused medicines肤屏障功能、心理状态,缓解临Compound C生产商床症状,抑制氧化应激反应,提升生活质量,且临床疗效显著。

姜黄素对重症肺炎大鼠心肌损伤的保护作用及信号通路调控机制

目的 观察姜黄素对重症肺炎大鼠心肌组织损伤的保护作用及磷脂酰肌醇-3激酶(social medicinePI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路蛋白的调控作用。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,后4个组进行重症肺炎建模。正常组、肺炎模型组均常规喂养,低剂量组、中剂量组、高剂量组除常规喂养外,按成人标准姜黄素剂量(0.02 mg/kg)分别注射0.5倍剂量(0.067μg/kg)、1.0倍剂量(0.134μg/kg)和2.0倍剂量(0.268μg/kg),连续7 d。观察各组一般情况、重症肺炎建模情况、心肌细胞生物学参数、血清实验指标及PI3K/Akt信号通路蛋白表达情况。结果 与正常组比较,肺炎模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组肺功能血气分析指标[氧分压(PaO_2)、PaO_2/吸氧分数(FiO_2)]、细胞生物学BMN 673配制参数[细胞存活数(D0)、细胞存活80%时所需时间(N)、细胞相对存活率]、氧化应激指标[总抗氧化能力(T-AOC)]、PI3K、p-Akt均显著下降(P<0.01),平均细胞凋亡数(Dq)、血清炎性因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]、氧化应激指标[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)]、Akselleckchem Barasertibt均显著上升(P<0.01),除肺功能血气分析指标外,其余指标与肺炎模型组比较,低、高、中剂量组差异均有统计学意义(P<0.01),且中剂量组均显著优于低、高剂量组(P<0.01)。结论 姜黄素可通过调控PI3K/Akt信号通路蛋白的表达来改善炎性因子、氧化应激因子对心肌细胞的损伤,改善心肌细胞生物学活性,从而起到心肌保护作用。

富血小板血浆关节腔注射联合踝关节融合术治疗系统性红斑狼疮性踝关节韧带松弛的效果分析

目的:探讨富血小板血浆关节腔注射液联合踝关节融合术治疗系统性红斑狼疮性踝关节韧带松弛的疗效及对抗瓜氨酸蛋白抗体(ACPA)、细胞间黏附分子-1(ICMAM-1)、类风湿因子(RF)水平的影响。方法:选取2019年10月—2021年10月本院收治的112例系统性红斑狼疮性踝关节韧带松弛患者分为观察组和对照组,各56例。对照组以踝关节融合术治疗,观察组以富血小板血浆关节腔注射液联合踝关节融合术治疗。综合评估两组患者的临床疗效、踝Dinaciclib纯度关节活动角度、踝关节功能评分、炎症因子水平、不良反应发生率等指标。结果:观察组治疗总有效率为91.07%,高于对照组的76.79%(P<0.05)。术后3个月观察组的踝关节活动度(背伸、跖屈、内翻、外翻角度)及踝关节Kofoed功能评分(疼痛、功能、活动度和总分)均高于对照组,而ICMAM-1、ACPA、RF水平低于对照组(P<0Erastin分子式.05)。治疗期间两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:富血小板血浆关节腔注射液联sociology medical合踝关节融合术治疗系统性红斑狼疮性踝关节韧带松弛效果良好,能够改善患者的踝关节活动度和踝关节Kofoed功能评分,降低患者ICMAM-1、ACPA、RF等炎症因子水平,治疗安全性良好。

妊娠合并系统性红斑狼疮患者妊娠丢失预测模型构建

目的:针对系统性红斑狼疮(SLE)孕妇发生妊娠丢失构建列线图预测模型。方法:回顾分析2012年9月1日至2022年12月1日在广西医科大学第一附属医院住院的327例SLE孕妇,其中妊娠丢失75例,非妊娠丢失252例。经单因素分析、多重共线性检验,LASSO回归筛选,根据AUC指标利用多因素logistic回归分析得到最终模型,对模型区分度、校准度进行检验,通过Bootstrap算法内部验证,最终以列线图的形式呈现。结果:多因素logistic回归构建预测模型变量:国际标准化比值(P=2.48×10~(-8))、SLEDAI-2K(P=1.16×10~(-4))、纤维蛋白原(P=0.001)、C3(P=0.009)。预测公式:Logit(P)=-1.654+1.061×国际标准化比值+0.941×SLEDAI-2K-0.677×纤维蛋白原-0.578×C3。模型的区分度采用ROC曲线下面积(AUC)评估,AUC=0.868(9PLX5622生产商5%CI为0.816~0.919),灵敏度为83.7%,特异度为77.3%。H-L检验结果PMK-4827=0.327(χ~2=9.186,df=8),Brier得分为0.102。决策曲线提示模型有较好的临床决策价值。Bootstrap内部验证后校正的C指数为0.857,校准曲线显示一致性较好。结论:SLEDAI-2K、国际标准化比值、纤维蛋白原、C3是SLE孕妇发生妊娠丢失的独立预测因素,通过临床常用指标建立了SLEhand infections孕妇发生胎儿丢失风险预测模型。

RUNX1对奶牛乳腺上皮细胞间质转化的调节作用

【目的】探究Runt相关转录因子1(RUNX1)对金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)发生上皮细胞间质转化(EMT)的作用及机制。【方法】通过CCK-8法检测不同感染复数的热灭活金黄色葡萄球菌处理后对MAC-T细胞活力的影响;通过倒置显微镜观察经金黄色葡萄球菌处理后MAC-T细胞的形态变化。通过实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞后,细胞中EMT标志分子(E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、α平滑肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin))、TGF/Smad通路信号分子(TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4)和RUNX1的表达量变化情况;并比较了分别使用RUNX1和TGF-β特异性抑制剂前后细胞EMT标志分子、TGF/Smad通路信号分子和RUNX1的表达水平变化。【结果】不同浓度热灭活金黄色葡萄球菌处理72 h后,MAC-T细胞活力较24和48 h组均极显著下降(P<0.01),通过显微镜观察发现此时细胞出现漂浮死亡现象。因此后续观察细胞形态变化时设置时间为12、24、36和48 h。当用感染PF-6463922小鼠复数(MOI)为100热灭活金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞48 h后,细胞形态由上皮细胞典型的“鹅卵石”样转变为间质细胞的“长梭状”;实时荧光定量PCR和Westinsulin autoimmune syndromeern blotting检测结果发现,与正常细胞相比,EMT标志分子E-cadherin mRNA表达量极显著下调(P<0.01),Vimentin、α-SMA、N-cadherin、TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4和RUNX1 mRNA表达量显著或极显著上调(P<0.01);且Vimentin、α-SMA、P-Smad2和RUNX1蛋白表达量明显上调。经LY2109761抑制剂处理后,与感染组相比,2个抑制剂组MAC-T细胞中Smad2、Smad3、Smad4、N-cadherin、Vimentin、α-SMA和RUNX1的mRNA表达量均极显著下调(P<0.01),E-cadherin mRNA表达量极显著上调(P<0.01);经抑制剂Ro5-3335处理后,MAC-T细胞形态未出现显著RP56976体内的间质细胞样变化;与感染组相比,2个抑制剂Ro5-3335组细胞中E-cadherin的mRNA表达量极显著上调(P<0.01),N-cadherin、Vimentin、α-SMA(除10μmol/L Ro5-3335抑制剂组α-SMA外)、TGF-β1、Smad2、Smad3和Smad4的mRNA表达水平均极显著降低(P<0.01)。【结论】热灭活金黄色葡萄球菌处理MAC-T细胞48 h可激活TGF/Smad通路诱导MAC-T细胞发生EMT变化;RUNX1可通过介导TGF/Smad通路调节金黄色葡萄球菌诱导的MAC-T细胞EMT过程。

系统性红斑狼疮及成人Still病合并巨噬细胞活化综合征的临床特点及诊断指标

目的:分析和比较系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)和成人Still病(adult-onset Still’s disease, AOSD)合并巨噬细胞活化综合征(macrophage activation syndrome, MAS)患者的临床及实验室指标特点,评估已有的2016年欧洲抗风湿病联盟/美国风湿病学会/儿童风湿病国际试验组织发布的全身型幼年特发性关节炎(systemic juvenile idiopathic arthritis, sJIA)合并MAS(sJIA-MASOral relative bioavailability)分类标准在不同自身免疫病背景下的适用情况,并提出新的诊断预测指标,为提高MAS早期诊断率、改善患者预后提供参考。方法:回顾性分析2000—2018年在北京大学人民医院住院的24例SLE合并MAS患者和24例AOSD合并MAS患者的临床及实验室数据,分别与同期未发生MAS的50例SLE及50例AOSD患者进行比较,通过受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线确定预测MAS的实验室指标截断值。进一步使用实验室诊断预测值对2016年sJIA-MAS分类标准进行改进,探讨改进后的标准对于AOSD合并MAS的适用性。结果:约60%的SLE合并MAS及40%的AOSD合并MAS患者发生在原发病确诊后的3个月内。发热是MAS最常见www.selleck.cn/products/lgk-974的临床表现。实验室指标除了2004年国际组织细胞学会修订的噬血细胞综合征诊断标准中的指标外,MAS患者的天冬氨酸转氨酶及乳酸脱氢酶也显著升高,白蛋白显著下降,噬血现象仅见于约50%的MAS患者。ROC曲线分析显示,当SLE患者铁蛋白≥1 010μg/L、乳酸脱氢酶≥359 U/L,AOSD患者纤维蛋白原≤225.5 mg/dL、甘油三酯≥2.0 mmol/L时,对MAS诊断有最好的区分价值。将2016年sJIA-MAS分类标准应用于AOSD合并MAS,诊断的敏感性和特异性分别为100%和62%,对其中特异性低的铁蛋白和纤维蛋白原条目进行改进,诊断特异性可升高为86%。结论:SLE合并MAS及AOSD合并BYL719分子式MAS最常发生于疾病确诊后的早期,不同疾病继发MAS因受自身免疫病特点的影响而在实验室指标方面存在明显差异,以同一标准进行MAS诊断可能导致误诊或漏诊。2016年sJIA-MAS分类标准在AOSD合并MAS诊断中敏感性高而特异性低,对之进行改进可提高特异性。

原发性高血压患者胱抑素C、β_2微球蛋白、肌酐血清水平与左心结构关系研究

目的:对原发性高血压患者的血清胱抑素C(Cys-C)、β_2微球蛋白(β_2-MG)、肌酐(Cr)水平与左心结构的相关性进行研究。方法:对2022年6月至2022年9月于内蒙古民族大学附属医院心内一科收治的215例患者进行了回顾性研究,154例原发性高血压病人设为原发性高血压组,另外纳入非高血压人群6Genetic reassortment1例设为非高血压组。记录纳入人群的一般资料、收集血尿素、尿酸、肌酐、Cys-C、β_2-MG等肾功能IACS-10759价格血清指标及超声心动图结果。使用SPSS 27.0统计学软件对数据进行处理,以P<0.05有统计学意义。采用Graphpad Prism软件进行统计绘图。结果:1、两组基线资料的对比,两组在性别、左室射血分数(EF)、左室短轴收缩力(FS)、血尿素、血尿酸等方面无明显统计学差异(P>0.05);原发性高血压组年龄更大(P<0.05),LAD、LVDd、IVS、血肌酐、血胱抑素C、β_2微球蛋白的值高于非高血压组(P值均<0.05),有统计学意义。2、在原发性高血压组中可见,LAD与血清Cys-C(r=0.268)、β_2-MG(r=0.328)和Cr(r=0.272)之间存在正相关关系(P值均<0.05),有统计学意义;LVDd与Cys-C(r=0.267)、β_2-MG(r=0.265)和Cr(r=0.317)之间也存在正相关关系,(P值均<0.05),有统计学意义。3、经多因素Logistic回归分析结果显示,血清Cys-C(OR=7.757,OR 95%CI1.086-55.389,P<0.05)、β_2-MG(OR=1.971,OR 95%CI 1.028-3.776,P<0.05)、Cr(OR=1.024,OR 95%CI 1.002-1.048,P<0.05),有统计学意义。4、血清胱抑素C、β_2微球蛋白、肌酐水平预测原发性高血压患者左心增大ROC曲线下面积分别为0.795Regorafenib化学结构、0.791、0.728,均(P<0.001)有统计学意义。结论:原发性高血压患者Cys-C、β_2-MG、Cr血清水平与原发性高血压患者左心结构改变存在密切联系,且对于原发性高血压患者的左心结构改可能存在一定的预测价值。

家庭康复对系统性红斑狼疮患者正确用药及治疗依从性的影响

目的 观察家庭康复对系统性红斑狼疮患者正确用药及治疗依从性的影响。方法 60例系统性红斑狼疮患者,以随机数字表法分成对照组及研究组,各30例。对照组接受常规护理干预,研究组开展家庭康复干预。比较两组患者干预前后系统性红斑狼疮疾病相关知识、药物治疗方法、自我管理能力评分、正确用药率及治疗依从性。结果 干预后,两组患者系统性红斑狼疮疾病相关知识、药物治疗方法、自我管理能力评分均较本组干预前升高,且研究组患者系统性红斑狼疮疾病相关知识、药物治疗方法、自我管理能力评分分别为(96.76±2.27)、(95.37±1.51)、(116.08±7.39)分,高于对照组的BMS-907351浓度(91.05±3.34)、(90.6点击此处1±1.63)、(95.61±5.72)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组患者正确用药率100.00%及治疗依从性优良率100.00%高于对照组的80.00%、76.67%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 对系统性红斑狼疮患者实施家庭康复干预,可显著提升患者对于系统性红斑狼疮疾病相关知识、药物治疗方法Unlinked biotic predictors的掌握能力,改善自我管理能力,提升用药正确率及对于治疗的依从性,效果理想。

pNaktide通过氧化应激途径减轻炎症反应诱导的神经元损伤和行为缺陷

神经炎症Dolutegravir溶解度和氧化应激与帕金森氏病(Parkinson’s disease,PD)、阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)等神经系统退行性疾病的病因和进展关系十分密切,是其发病机制中重要的一环,且两https://www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014.html者密不可分。神经炎症可诱导活性氧的产生,进而产生氧化应激,而活性氧又是炎症反应的次级信使,促进炎症反应加重。钠钾腺苷三磷酸酶(Na/K-ATPase)来自P型ATP酶家族,参与氧化应激信号的扩增。Src是Src酪氨酸激酶家族的成员,参与细胞各种生理信号,对炎症和氧化应激均有促进作用。而Na/K-ATPase可以通过与Src结合来调节Src活性,参与Src级联激活反应。pNaktide是一种Src激酶抑制剂,根据钠钾ATP酶和Src激酶结合部位N结构域设计而成,可以通过与Src的激酶结构域结合,从而特异性抑制其活化,达到抗氧化的效果。在此之前,已经有研究证实其抗氧化能力可以在肥胖、脂肪性肝炎、尿毒症心肌病、衰老和前列腺癌等疾病的抑制中发挥作用,但是,pNaktide在神经退行性疾病中以什么样的角色存在,触发什么样的机制还未可知。为了探究pNaktide在抑制神经炎症和氧化应激所诱导的一系列病理过程中所发挥的作用及机制,本Stress biology研究以小鼠腹腔注射LPS的方式建立神经炎症动物模型来开展后续研究。将小鼠随机分组为CON组,LPS组,pNaktide+LPS组,旷场试验,转棒试验,O迷宫,Y迷宫等行为学结果表明,pNaktide可以改善由LPS所诱导的学习记忆障碍、焦虑增加和运动障碍。氧化应激检测、Western blot、RT-PCR等进一步研究结果表明,pNaktide可通过抑制LPS与TLR4结合后使其激活所诱导的NFκB、MAPK通路,减少炎症小体复合物及其效应器的产生,从而降低炎症因子、补体因子和趋化因子的表达,抑制LPS对Nrf2/HO-1抗氧化应激通路的激活,降低氧化应激水平。同时,pNaktide还可以减轻LPS诱导的自噬抑制、凋亡增强的作用,并且,LPS对海马区新生神经元及突触造成的损伤也得以恢复。总而言之,pNaktide可以通过抑制NFκB、MAPK通路减轻由LPS诱导的神经炎症,从而降低氧化应激水平,发挥神经保护作用,是治疗神经炎症相关疾病的潜在方案。

基于网络药理学研究风骨痛消方治疗类风湿关节炎的作用机制

目的 基于网络药理学研究风骨痛消方治疗类风湿关节炎(RA)的潜在有效成分及体内作用机制,为后续相关研究提供参考。方法 通过中药系统药理学数据库分析平台(TCMSP)筛选风骨痛消方组方中6味中药的活性成分及相关靶点;采用GeneCards数据库检索相关的基因,并通过STRINGPD-0332991使用方法11.0数据库构建蛋白质-蛋白质相互作Named entity recognition用(PPI)网络;于DAVID、Metascape平台进行基因本体论(GO)及京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析;通过Cytoscape3.8.0构建并分析“药物-成分-靶点”网络图;以Discovery Studio软件进行分子对接。结果 筛选出风骨痛消方41个活性成分、21个对应治疗靶点,分别涉及RNA聚合酶Ⅱ转录因子活性、蛋白质同源二聚活性、前列腺素内过氧化物合酶活性等过程,以及钙信号通AZD6738配制路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)信号通路等通路。结论 风骨痛消方通过多成分、多靶点、多通路协同作用发挥治疗RA的效果,且表现出很强的活性,为后续实验研究奠定了理论基础及方向。