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蛋白质和生物活性分子作为重要的生命物质,在整个生物发展过程及维持人类正常生命活动中都发挥重大的意义,蛋白质翻译后修饰能够协调并控制绝大多数蛋白的活跃程度,其中,蛋白质磷酸化、糖基化几乎在每个生物的各个方面都扮演着重要的角色,例如基因转录、信号转导、肿瘤发生等。生物活性分子如葡萄糖和唾液酸糖苷水平在疾病发生发展过程中也具有非常重要的作用,其中高血糖是导致心血管病死亡的一个独立的危险因素,葡萄糖可能通过影响胆固prescription medication醇在巨噬细胞的流动而加速巨噬细胞的泡沫化,从而诱导动脉粥样硬化病变的发生。过氧亚硝酸盐(ONOO~-)是一种高活性的活性氧,是重要的生物氧化剂,可在体内生成各种有毒物质,从而引起体内DNA损伤和细胞死亡。因此,多种活性物种的同时识别检测以及了解生物活性分子之间的作用关系对于探究疾病的发病机制是至关重要的。基于此,该论文利用金属有机框架PCN-224后修饰I_3~–Rh B缔合物与BSA包封小分子荧光探针分别设计了I_3~–Rh B@PCN-224和BSA-AB两种纳米荧光探针,分别实现了蛋白质磷酸化与葡萄糖水平和唾液酸与ONOO~-水平的同时检测与成像分析,探究了早期动脉粥样硬化(AS)老鼠血清中相关生物活性分子的水平变化。具体工作内容如下:1、利用金属有机框架PCN-224与I_3~–Rh B缔合物之间的静电吸附作用,构建了可同时识别葡萄糖和磷酸化位点的纳米荧光探针I_3~–Rh B@Pselleck HPLCCN-224,深入研究了动脉粥样硬化早期未形成斑块阶段蛋白质磷酸化与葡萄糖水平变化。利用荧光光谱检测实现了对葡萄糖和磷酸化位点的体外同时检测,并且证明确认细节了探针无细胞毒性,实现了在细胞中的成像分析,利用卟啉和葡萄糖识别单元双光子特性的优势,可以有效的降低背景荧光,提高成像灵敏度。最后通过高脂饮食喂养构建了AS大鼠模型,通过双光子荧光成像观察了早期AS老鼠模型中蛋白质磷酸化和葡萄糖的水平变化,结果显示早期AS老鼠体内蛋白质磷酸化和葡萄糖水平高于正常老鼠。该研究为进一步探究动脉粥样硬化的发病机理及早期诊断提供了合适的荧光工具。2、利用BSA包封两个小分子荧光探针制备了纳米复合探针BSA-AB,分别研究并制备了以2,7-二氨基芴为荧光团,以硼酸为活性中心的荧光探针FBA和以荧光素为荧光团,以硼酸为识别基团的荧光探针FIB,然后用牛血清白蛋白(BSA)包裹,合成的纳米复合探针BSA-AB在体外实现了对唾液酸和ONOO~-的同时荧光检测。并且证明探针无细胞毒性,可以用于体内成像分析,检测了早期AS老鼠血液与组织中SA与ONOO~-的水平变化,结果显示早期AS老鼠体内SA与ONOO~-水平高于正常老鼠。该工作为研究SA与ONOO~-相关的信号通道来揭示疾病机制提供新的分析方法。

水稻(Oryza sativa L.)不仅是重要的粮食作物,也是单子叶植物生物学研究的重要模式物种。随着世界人口的增加和气候变化,粮食安全问题日益突出。因此,世界范围内对水稻育种的需求不断增大。传统育种手段很难产生新的基因资源,诱变不仅直接为育种提供了丰富的水稻种质资源,还可以与杂交育种、分子育种相结合进行育种,同时也为功能基因组研究提供了材料,因此,诱变育种在未来育种中仍可以发挥重要作用。重离子束(Heavy ion beam,HIB)是一种高效的物理诱变源,具有独特的物理学和生物学特性,在植物诱变育种和突变群体构建中的应用日益广泛,但前人对于HIB诱变效应的研究多局限于某些世代,目前几乎未见重离子束辐射诱变后对M_1代至高世代的诱变效应连续追踪的报道。系统揭示HIB辐射对水稻多世代和多维度的诱变效应,可以完善HIB诱变基础理论,将有助于其更高效的利用。本研究以模式水稻模式品种Kitaake为研究对象,采用不同吸收剂量的碳离子束(Carbon ion beam,CIB)辐射处理,对辐射后样品M_1-M_4遗传世代的生物学及突变效应进行了系统研究,主要结果如下:1、当辐射剂量高于125 Gy时,对于Kitaake而言为高剂量。选用10个剂量(25-300 Gy)CIB对Kitaake干种子进行辐射处理,在M_1代整个生命周期内对不同剂量辐射后诱发的生物学效应进行了研究。发现CIB具有明显的Staphylococcus pseudinter- medius剂量效应,且高于125 Gy的辐射剂量会对水稻的生长造成明显损伤,具体的,在此剂量下,幼苗的根长仅为对照的24.8%,苗长仅为对照的39.3%,存活率为仅为对照的34.2%;分蘖期叶绿素含量仅为对照的组的80%左右,叶绿素荧光参数也受到显著影响;成熟期株高低于对照的89%,分蘖和结穗数达对照的此网站2倍,结实率低于25%。2、CIB主要诱发SBSs和<10 bp的In Dels,100 Gy CIB诱发的突变数量最多。根据水稻M_1代生物学效应结果,选择6个剂量(25-150 Gy)CIB处理组,揭示其在M_2代幼苗诱发的基因组变异特征。单碱基替换(Single base substitution,SBSs)是CIB诱发的最丰富类型(约72%),其次是缺失(Deletions)(约23%),插入(Insertions)最少(约5%)。在100 Gy时诱发的突变数量最多,平均为105.23±2.83/株,突变率达2.67×10~(-7)/bp。<10 bp Deletion占93.19%,<10 bp Insertion占比在99%以上。在M_2代,诱发变异的“纯合突变:杂合突变”比值为7:3。CIB诱发的转换(Transition,Ts)多于颠换(Transversion,Tv),各剂量下诱发的Ts和Tv的比值在1.17-1.50之间,平均为1.28。3、水稻同一单株的不同穗可能源自不同的祖细胞。对源自相同M_1单株不同穗中的共有突变统计,发现同一M_1单株的三个穗的共有突变率很低,仅约7.5%,同一M_1单株的两个穗中的共有突变率也仅为20%,单个穗中的特有突变率很高,平均为66.9%。因此,同一M_1单株的不同穗中仍存在大量的特有突变,不同的穗可能由不同的祖细胞发育而来。4、CIB可以诱发较广的表型突变谱且稳定周期短。构建了8个剂量(25-200 Gy)下的水稻M_2代突变群体,在1172个M_2株系中共筛选到了129个突变株系,总突变率约为1.1%。突变表型包括:育性、株高、粒型、叶形、分蘖数、产量性状等变异,约50%质量性状控制的突变体在M_3代不再遗传分离,可用于水稻育种、遗传分析和功能基因组研究。4、不同遗传世代变异特征有所差异。比较M_2代和M_4代变异特征发现,M_4代中SBSs和Insertion比例有所提高,Deletion比例有所下降,M_4代纯合比例提高(5:2),Ts/Tv值有所提高。5、高世代表型稳定突变体,可利用WGS技术对候选突变基因初步预测。利用全基因组测序(Whole genome sequence,WGS)技术对11个表型稳定的水稻M_4突变体的变异位点进行揭示,通过对变异位点注释,可以预测了控制表型变异的候选基因。综上,本研究利用多个遗传世代,从多维度对诱变效应进行揭示,完善了CIB诱变效应研究,为更高效的利用CIB诱变育种提供了理论支撑。而且,筛选到大量Baricitinib采购Kitaake突变体,丰富了种质资源,为遗传分析、功能基因组和育种研究提供基础材料。同时,本研究为设置适宜的HIB诱变剂量提供了科学依据。

目的 回顾性分析2019—2021年全国真菌病监测网四川省监测中心30家成员单位无菌体液念珠菌的分布特征及对唑类抗真菌药物的耐药情况，为临床医生经验性治疗无菌体液念珠菌感染提供参考依据。方法 收集2019-2021年全国真菌病监测网四川省监测中心30家成员单位无菌体液念珠菌的鉴定和药物敏感性试验数据，对其进S63845行统计分析。结果 30家成员单位无菌体液共分离出念珠菌1 933株，其中白念珠菌921株，光滑念珠菌313株，近平滑念珠菌300株，热带念珠菌259株，其他念珠菌140株。1 933株念珠菌标本类型为血液1 059株、腹水527株、胆汁155株、胸腔积液117株、脑脊液33株、胃液23株、关节液17株、骨髓2株，来源于8种无菌体液标本。1 613株有完整药物敏感性试验结果(来自血液标本920株，来自其余7种无菌体液标本693株)。所有无菌体液中的白念珠菌对氟康唑和伏立康唑的敏感率较高，均保持在80%以上；近平滑念珠菌对氟康唑和伏立康唑的耐药率不高，但呈上升趋势；热带念珠菌对氟康唑和伏立康唑耐药率逐年升高；分离的光滑念珠菌对氟康唑和伏立康唑的耐药率均较高。结论 无菌体液分离的念珠菌主要来自血液，氟康唑和伏立microbiome modification康唑对白念珠菌的抗菌效果较好，但其他非白念珠菌对氟康唑和伏立康唑的耐药率较高，分离自血液的念珠菌比分离自其余7种无菌体液的念珠菌耐药性更高一些，临床SB203580研究购买医生应高度重视，合理使用抗真菌药物。

目的 近期临床研究发现EGFR-TKI并非对所有EGFR基因激活突变的NSCLC患者都有效，提示EGFR-TKI的治疗效果也可能与NSCLC患者中EGFR基因突变比例相关。本研究基于平行等位基因特异性测序(Parallel Allele-Specific Sequencing, PASS)方法，建立一个稳定可靠的EGFR突变基因比例检测平台。方法 构建野生型和突变型EGFR基因重组质粒，建立EGFR基因突变比例检测的PCHONDROCYTE AND CARTILAGE BIOLOGYASS平台，从灵敏度、精密购买GSI-IX度以及准确度对PASS检测平台进行性能评价。结果 建立的PASS平台可用于EGFR基因点突变和缺失突变的检测，能够检测到的最小基因拷贝数为1，能够稳定检测到的最小基因拷贝数为10，在野生型基因中最低能检测出0.01%的突变基因。线性回归分析显示，检测到的突变型/野生型比例与预期的突变型/野生型比例呈良好的线性相关(R_2=0.9962)。结论 该方法的建立能够对EGFR基因突变比例进行灵敏、Smoothened Agonist小鼠准确测定，这对其在临床中的应用奠定了良好的技术基础，对于评价EGFR基因突变比例与EGFR-TKI靶向治疗NSCLC患者疗效的关系也具有重要意义。

国内外人权保护运动方兴未艾,其重点越来越多地聚焦在了弱势群体的人权保护问题上,而精神障碍患者权利保护问题近年来一直是国际人权问题的重要课VE-822供应商题。本文以住院治疗精神障碍患者的自主决定权保护为研究对象,对《精神卫生法》中涉及患者自主决定权的进出院程序及诊疗行为标准等问题进行深刻反思,通过借鉴域外制度,提出完善保护精神障碍患者的自主决定权的若干设想和建议。本文一共六章,第一章是对研究背景、研究目的,学者已有研究的概述与评析。第二章先就实践层面,以针对H市的某精神康复机构病人自主决定权保护状况的的调查报告为样本,指出实践中存在非自愿住院治疗送诊收治混乱、患者无法选择医疗与生活方式等问题。再就规范层面,结获悉更多合实践困境,提出现行《精神卫生法》对于精神障碍患者监护制度、非自愿住院医疗制度、患者知情同意权保障以及患者自主决定权救济均有不足之处。第三章讨论了精神障碍患者自主决定权的内涵及正当性、限制精神障碍患者自主决定权的必要性以及限制原则等理论问题。为彰显患者人格尊严、实现患者自由意志、保障人格平等,应当保护精神障碍患者的自主决定权,但为了保护精神障碍患者生命健康、维护他人利益和社会公共利益、尊重治疗活动的专业性,精神障碍患者的自主决定权有其限度,限制时应遵循法律保留、最少干预两项原则。第四章详细讨论了精神障碍患者于入院、出院阶段和住院阶段自主决定权具体保护方式。第五章重点介绍了自主决定权辅助机制、非自愿住院治疗监督机制等精神障碍患者自主决定权保护配套制度的构建进路。提出我国应完善精神障碍患者的监护制度;建立救助机制、诊疗申报和登记制度;合理配置检查和监督人员,加强对专门机构的监督;建立严格的标准和程序,规范医疗保障措施的实施;建立多机构参与机制,确保患者的自主决定Pediatric spinal infection权等可行建议。

目的 研究痛风组织中巨噬细胞BCAS3和RFX3蛋白的表达情况来分析巨噬细胞参与痛风的发病机制。方法 收集2019年4月至202selleckchem2年12月天津市天津医院痛风石切除标本30例作为实验组，同时期切除的关节置换术后滑膜增生伴有异物巨细胞反应的标本25例，脂肪坏死伴有巨噬细胞增生的标本5例作为对照组。对照组人员血尿酸均为正常水平。应用免疫组织化学方法对所有标本行CD68、CD163、BCAS3和RFX3抗体染色。CD68和CD163用于组织中巨噬细胞的定位，检测巨噬细胞中BCAS3和RFX3的表达水平，分析不同组别两种抗体的表达情况以及与年龄、性别、血尿酸水平的相关性，分析两种蛋白参与痛风发病的相关机制。绘制BCAS3和RFX3的ROC曲线，评估二者对于痛风的诊断价值。结果 痛风组中巨噬细胞BCAS3和RFX3两种蛋白的表达水平均明显高于对照组（P均<0.05），总体BCAS3表达水平明显高于RFX3（P<0.05），两者呈现正相关关系（相关系数为0.43，P=0.001）；总体血尿酸水平与BCAS3和Nirogacestat体外RFX3均呈现正相关关系（相关系数分别为0.29、0.55，P=0.034、0.000），尿酸水平与RFX3的相关系数更高。ROC曲线提示，RFX3的AUC和灵敏性、特异性都高于BCAS3。结论痛风组织中巨噬细胞高表达BCAS3和RFX3两种蛋白从而参与痛风的发病；前者表达量明显高于后者并呈正相关关系，说明两者可能存在某种协同促extracellular matrix biomimics进作用；其中RFX3蛋白的表达水平与尿酸水平关系更加密切，RFX3对于痛风的诊断价值高于BCAS3，对于痛风的发病可能起到更为关键的作用。两者联合使用对于不典型痛风的诊断具有重要的临床意义。

以非粮原料作为生物乙醇生产的原料,不仅能从根本解决生物制造产业“与民争粮”、“与畜争饲”的问题,同时也是实现“碳中和”目标的重要途径。糖蜜是制糖工业中形成的工业废料,多用于饲料、酵母、味精、有机酸等各类产品的生产;由于其含有大量的蔗糖和还原糖等可发酵糖,十分适合作为微生物的发酵原料。目前微生物糖蜜发酵在绿色生物合成中的应用研究,主要集中在对高效利用菌株的改造及发酵条件的优化。运动发酵单胞菌(Zymomonas mobilis)是耐高糖高乙醇的革兰氏阴性细菌,能够以葡萄糖、果糖和蔗糖为原料,通过其独特的Entner-Doudoroff(ED)代谢途径厌氧发酵生产乙醇,是以糖蜜为原料进行乙醇发酵的良好底盘。虽然已经证实Z.mobilis可利用糖蜜进行乙醇生产,然而糖蜜中过高的糖浓度以及潜在的抑制物等因素抑制了Z.mobilis的生长及对可发酵糖的高效利用。针对糖蜜的高效利用,本研究评估了Z.mobilis 8b对不同碳源(糖蜜、蔗糖、葡萄糖、果糖)的利用能力,结果表明8b不仅对糖蜜利用能力较差,其对果糖的利用也受到一定程度的抑制。由于糖蜜中可发酵糖以蔗糖为主,且蔗糖进一步被水解为葡萄糖和果糖供Z.mobilis利用,因此本研究采取适应性实验室进化(Adaptive laboratory evolution,ALE)策略,在糖蜜、蔗糖及果糖培养基中进化糖蜜高效菌株,其中果糖高效利用突变株8b-F74同时表现出对糖蜜的高效利用;表明果糖利用劣势是限制Z.mobilis高效利用糖蜜的关键因素。为探究果糖高效利用突变株8b-F74高效利用糖蜜的分子机制,本研究对8b-F74进行了全基因组重测序以及不同碳源培养条件下的RNA-Seq转录组学研究。基因组重测序显示glf(ZMO0366)基因第99号密码子发生错义突变;结合分子动力学模拟及实验验证证明ZMO0366编码的葡萄糖促扩散蛋白Glf突变后与果糖结合的结构稳定性提升,从而使8b-F74的果糖利用能力增强。RMLN8237NA-Seq结果表明,糖蜜培养基中8b-F74参与固氮、磷酸转运等途径的基因表达显著上调,推测其可能为8b-F74对缺乏氮、磷元素糖蜜培养环境做出的适应性进化。此外,在所有碳源条件下8b-F74编码碳水化合物孔蛋白的基因表达上调、编码噬菌体休克蛋白的基因表达下调,这些变化可能会增加细胞外膜和内膜对碳水化合物的通透性,从而增强Z.mobilis对可发酵糖的运输能力,最终表现为8b-F74对高浓度糖的利用能力提升。Sac B和Sac C是Z.mobilis最主要的蔗糖水解酶,由于蔗糖是糖蜜中含量最高的可发酵糖,但Sac B在以蔗糖为底物时会产生果聚糖,从而降低了发酵过程中的乙醇产量。为进一步提高8b-F74蔗糖发酵下的乙醇产量,本研究敲除编码Sac B的基因sac B(ZMO0374)消除果聚糖合成对碳源的争夺,同时过表达sac C以消除Sac B缺失导致的蔗糖水解力下降,最终成功构建了可快速高效发酵糖蜜生产乙醇的重组菌株F74-B~-C~+,其在1/5稀释糖蜜溶液中的糖消耗量由8b的71.71 g/L增至88.26 g/L,乙醇滴度由8b的31.11 g/L增至40.85 g/L,乙醇产率由8b的0.97 g/L/h增至1.70 g/L/h。综上所述,本研究通过Z.mobilis 8b在糖蜜、蔗糖、果糖中的适应性实验室进化,在果糖培养基中获得了一株可以高效发酵糖蜜的突变株8b-F74。通过对8b-F74的组学数据分析,发现了glf(ZMO0366)的突变以及编码固氮途径、磷酸转运体系、外膜孔蛋白、噬菌体休克蛋白等相关基因的差异表达可能是突变株8b-F74高效利用糖蜜确认细节的原因。本研究也通过代谢工程对突变株8b-F74的蔗糖代谢途径进行了优化,敲除sac B的同时过表达sac C,最终获得了一株可以快速高效发酵糖蜜生产乙醇的重组菌株F74-B~-C~+。此外,本研究所获得的Z.mobilis在糖蜜中的组学数据为进一步immediate effect探究影响Z.mobilis在不同环境生长与生产的分子机制提供了丰富的组学数据;同时,Glf突变增强果糖转运能力等结果也为以运动发酵单胞菌为底盘细胞构建高效细胞工厂提供生物元件。

目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)与高血压患者发生左心室肥厚的关系。方法 回顾性选取2021—2022年广西壮族自治区南溪山医院收治的382例高血压患者为研究对象，收集患者的临床资料（人口学资料、实验室检查指标、动态血压监测结果、心脏超声检查结果、血清NLRP3 mRNA相对表达量），根据血清NLRP3 mRNA相对表达量中位数将患者分为高表达组和低表达组，比较两组临床资料。采用多因素Logistic回归分析探讨高血压患者发生左心室肥厚的影响因素；采用ROC曲线分析血清NLRP3 mRNA相对表达量预测高血压患者发生左心室肥厚的价值。结果 382例高血压患者血清NLRP3 mRNA相对表达量为0.01～0.75，中位数为0.34，高表达组（血清NLZ-VAD-FMK抑制剂RP3 mRNA相对表达量≥0.34）194例，低表达组（血清NLRP3 mRNA相对表达量<0.34）188例。高表达组血尿酸、24 h平均收缩压（24 h SBP）、白昼平均脉压（DPP）、夜间平均脉压（NPP）、24 h动态脉压、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPW）、左心室质量指数（LVMI）及左心室肥厚发生率高于低表达组（P<0.05）。382例高血压患者发生左心室肥厚108例，未发生左心室肥厚274例。发生左心室肥厚患者HDL-C、血尿酸、24 h SBP、DPP、NPP、24 h动态脉压、LVEDD、LVESD、IVST、LVPW、血清NLRP3 mRNA相对表达量高于未发生左心室肥厚患者（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，血尿酸、24 h SBP、DPP、NPP、24 h动态脉压和血清NLRP3 mRNA相对表达量是高血压患者发生左心室肥厚的影响Cell Cycle抑制剂因素（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，血清NLRP3 mRNA相对表达量预测高血压患者发生左心室肥厚的AUC为0.706[95%CI(0.651,0.761)]，最佳截断值为0.42，灵敏度为57.41%，特异度为78.47%。结论 血清NLRP3 mRNA相对表达量较高（≥0.34）者左心室肥厚发生率较高，血尿酸、24 h SBP、DPP、NPP、24 biologic propertiesh动态脉压和血清NLRP3 mRNA相对表达量是高血压患者发生左心室肥厚的影响因素，且血清NLRP3 mRNA相对表达量对高血压患者发生左心室肥厚有一定预测价值。

目的 通过细胞学实验和动物实验来研究替加环素是否对脂多糖（LPS）诱导的炎性反应具有调控作用。方法 (1)检测替加环素对plant innate immunity小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的增殖活性影响；(2)检测替加环素对LPS诱导的RASCH727965核磁W264.7产生炎性反应的调控作用。RAW264.7细胞液中先后加入替加环素和LPS，不同时间点收集LPS组和替加环素+LPS组等各组上清液，ELISA检测细胞因子含量；(3)低剂量LPS诱导小鼠炎症反应及替加环素干预实验。小鼠先尾静脉注射替加环素（6.5 mg/kg）再注射LPS(15 mg/kg),ELISA检测各时间点血清细胞因子，24 h处死后取脾脏行流式检验，并记录24 h内小鼠的死亡情况。结果 (1)替加环素对小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的增殖活性有促进作用；(2)替加环素对LPS诱导RAW264.7产生的炎性反应有抑制作用，减少IL-6、IFN-更多γ、CCL5等细胞因子的分泌，增加IL-10分泌；(3)替加环素对LPS诱导小鼠的炎症反应也有类似的抑制作用；流式细胞仪检测发现替加环素可促进内毒素血症状态下巨噬细胞的M2极化；对小鼠死亡有一定的保护作用。结论 替加环素对宿主感染LPS具有免疫调节作用，可以抑制宿主产生的过度免疫反应，对宿主具有保护作用。

目的：分析血清过氧化还原酶1(PRDX1)水平与2型糖尿病（T2DM）患者抑郁症状及Primary B cell immunodeficiency主观应激的相关性。方法：选择2019年7月至2021年12月陕西省榆林市第二医院的256例T2DM患者，根据抑郁—焦虑—压力量表-21(DASS-21)抑郁评分将患者分为抑郁症状组（n=56）及无抑郁症状组（n=200）。采用酶联免疫吸附法检测血清PRDX1水平。根据DASS-21评估患者心理状态。采用压力知觉量表（PSS）评估患者的主观应激程度。结果：根据DASS-21评分，抑郁症状组中血清PRDX1水平显著高于无抑郁症状组的患者（P<0.05）；所有T2DM患者血清PRDX1水平为（12.98±3.70）ng/mL，且血清PRDX1水平与DASS-21抑郁评分和压力评分均呈正相关关系（P<0.05）；经受试者工作特征曲线分析，血清PRDX1水平诊断T2DM合Decitabine MW并抑郁症状的曲线下面积为0.767(95%CI:0.699～0.835)，灵敏性、特异性分别为87.5%、68.5%；经Pearson相关性分析和校正多种干扰因素的多元线性回归分析，血清PBlebbistatinRDX1水平与有抑郁症状的T2DM患者PSS评分呈正相关关系（P<0.001），但与无抑郁症状的患者PSS评分无相关关系（r=0.076,P=0.283）。此外，对于有抑郁症状的T2DM患者，血清PRDX1水平与IL-6、TNF-α水平亦呈正相关关系（P<0.001）。结论：血清PRDX1水平对诊断T2DM患者是否合并抑郁症有良好的效能，且对于出现抑郁症状的T2DM患者，血清PRDX1水平持续增加与患者机体低度炎症反应以及主观应激程度有关。