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目的 研究miR-125b-5p修饰脐带间充质干细胞(UC-MSCs)介导JAK2/STAT3信号通路对系统性红斑狼疮(SLE)的免疫调节作用。方法 UC-MSCs的分离、培养及鉴定；密度梯度离心法分离SLE患者外周血单个核细胞(PBMCs),实时荧光定量PCR检测与各组UC-MSCs共培养48 h后的PBMCs中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素17A(IL-17 A)、叉头状转录因子3(Foxp 3)基因的相对表达量；Western blot检测治疗后MRL/lpr小鼠肾组织中Janus激酶2(JAK2)、磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、白细胞介素18(IL-18)蛋白的相对表达量。结果 与PBMCs组相比，UC-MSCs+miR-125b-5p组、UC-MSCs+miR-NC组、UC-MSCs组的IFN-γ、IL-17 A的表达和辅助性T细胞17(Th 17)/调节性T细胞(Treg)的细胞比例显著下调(P<0.01),UC-MSCs+miR-125b-5p组、UC-MSCs+miR-NC组的辅助性T细胞1(Th 1)/辅助性T细胞2(Th 2)细胞比例下调(P<0.0Erastin5);与MRL/lpr小鼠未处理组相比，UC-MSCs+nursing in the mediamiR-125b-5p组治疗后的MRL/lpr小鼠肾组织中p-JAK2/JAK2、p-STAT3(s 705)/STAT3、IL-18的表达水平显著下调(P<0.01); UC-Y-27632说明书MSCs+miR-NC组、UC-MSCs组治疗后的MRL/lpr小鼠肾组织中IL-18的表达水平显著下调(P<0.01)。结论 miR-125b-5p基因修饰UC-MSCs后，对调节SLE患者PBMCs中Th2细胞亚群分化以及MRL/lpr小鼠肾组织中p-JAK 2/JAK 2、p-STAT 3(s 705)/STAT 3、IL-18的表达起到了协同作用。miR-125b-5p基因修饰的UC-MSCs可能通过介导JAK2/STAT3通路对SLE起到免疫调节作用。

目的:明确厄贝沙坦对内皮祖细胞的促进性作用并阐明其作用机制,为厄贝沙坦治疗心血管疾病提供新的理论和实验依据。方法:用厄贝沙坦刺激内皮祖细胞(EPCs)24 h后用CCK-8法测定不同浓度厄贝沙坦干预后对EPCs增殖能力的影响,用Transwell法检测对细胞迁移能力的影响;用转录组学寻找差异表达基因,并对差异基因进行DO富集分析、GO富集分析、KEGG富集分析,探索厄贝沙坦促进EPCs增殖和迁移的组学机制;使用特异性抑制剂和western blot验证厄贝沙坦在EPCs中的调控机制。结果:(1)厄贝沙坦促进EPCs的增殖和迁移。(2)转录组学结果表示,共有229个差异表达基因,其中上调基因有101个,下调基因有128个。(3)KEGG富集结果表明差异表达基因主要富集在NF-κB信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路、Jak-STAT信号通路、CGMP-PKG信号通路、P53等信号通路;DO富集分析显示差异基因主要富集在皮肤系统疾病、角化病、肺癌、生殖器官癌、呼吸系统肿瘤、细胞型癌症、脑血管疾病、动脉粥样硬化性心血管疾病等疾病;GO富集分析结果显示:生物过程中差异基因主要富集在生物调节、代谢、生物过程调控、免疫应答等GO term中;分子功能中差异基因主LGX818浓度要富集在整合、催化、Gut dysbiosis分子功能调节、转录调节、转运活动等中;细胞组分中差异基因主要富集在细胞、细胞确认细节器、细胞外泌体等中。(4)厄贝沙坦可以激活MAPK信号通路,使用ERK的抑制剂PD98059可以抑制厄贝沙坦诱导的EPCs增殖,P38的抑制剂SB203580抑制厄贝沙坦诱导的EPCs迁移。(5)厄贝沙坦能够增强p65的磷酸化,EPCs诱导的增殖和迁移被NF-κB的抑制剂BAY11-7082抑制。结论:(1)厄贝沙坦促进EPCs增殖和迁移。(2)厄贝沙坦通过激活ERK-NF-κB信号通路参与EPCs的增殖,通过激活p38-NF-κB信号通路参与EPCs的迁移。

目的:分析血浆可溶性CD146与2型糖尿病患者肾功能的关系及对白蛋白尿短期进展的预测价值。方法:选择2型糖尿病住院患者186例为研究对象，根据24 h尿白蛋白定量分为无白蛋白尿组(<20 mg/24 h, 86例)、微量白蛋白尿组(20～200 mg/24 h, 68例)和大量白蛋白尿组(>200 mg/24 h, 32例),比较三组一般资料及实验室指标。随访12个月后，根据白蛋白尿进展情况将患者分为白蛋白尿进展组和非进展组，比较两组患者一般资料及实验室指标。分析血浆可溶性CD146与血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)的相关性。分析2型糖尿病患者白蛋白尿短期进展的危险因素，并使用多重模型校正相关混杂因素。评价血浆可溶性CD146对白蛋白尿短期进展的预测价值。结果:随着2型糖尿病患者尿白蛋白含量增加，无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组血浆可溶性CD146水平依次升高(均P<0.05)。与无白蛋白尿组和微量白蛋白尿组比较，大量白蛋白尿组Scr水平更高，GFR水平更低(均P<0.05)。186例患者均获得随访，其中白蛋白尿短期进展48例，归入白蛋白尿进展组，其Berzosertib IC50余138例归入白蛋白尿非进展组。白蛋白尿进展组Scr及血浆可溶性CDPD-0332991体内实验剂量146水平高于白蛋白尿非进展组，GFR水平低于白蛋白尿非进展组(均P<0.05)。经Pearson相关性分析，2型糖尿病患者血浆可溶性CD146水平与Scr水平呈正相关(r=0.259,P=0.013),与GFR呈负相关(r=-0.316,P=0.000)。经多因素Logistic回归分析并校正混杂因素，血浆可溶性CD146水平是2型糖尿病患者白蛋白尿短期进展的独立危险因素(P<0.05)。Biomolecules经受试者工作特征(ROC)曲线分析，血浆可溶性CD146水平对2型糖尿病患者白蛋白尿短期进展具有较高的预测价值，高于Scr和GFR(Z=2.642、2.239,均P<0.05)。结论:血浆可溶性CD146可以反映2型糖尿病患者肾功能，对白蛋白尿短期进展有一定的预测价值。

目的 观察富马酸伏诺拉生联合阿莫西林在武警某部官兵幽门螺杆菌(Hp)首治失败后补救治疗的效果和安全性。方法 选取2021-12至2022-12武警江西总队医院Hp感染首治失败的患者为研究对象，共纳入85例。随机分为观察组(42例)和对照组(43例)。观察组采用富马酸伏诺拉生联合阿莫西林二联治疗，对照组采用经典四联疗法，均连续服用14 d。MK-2206分子式评估患者的治疗依从性，selleck D-Lin-MC3-DMA记录两组患者意向性分析(ITT)和符合治疗方案分析(PP)的Hp根除率。结果 观察组42例(100%)完成治疗方案，对照组38例(88.4%)完成治疗方案，观察组完成治疗方案率高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应率(4.8%)明显低于对照组的16.7%,差异具有统计学意义(P<0.05)。复查Hp根除情况，观察组Hp阴性32例，Hp阳性10例，ITT根除率为83.3%,PP根除率为83.3%。对照组Hp阴性31例，Hp阳性12例，ITT根除率72.1%,PP根除率为81.6%。观察组与对照组的ITT根除率、PP根除率差异均无统计学意义。结论 与经典四联补救治疗方案比较，富马酸伏诺拉生联合阿莫西林二联治Autoimmune kidney disease疗具有同样的Hp根除率，且患者有更好的治疗依从性，不良反应发生率低，临床使用安全。

目的 观察瘢痕疙瘩患者瘢痕组织Klogenetic epidemiologytho、肌球蛋白重链9(MYH9)表达变化，分析其表达水平与selleck Galunisertib术后复发的相关性。方法 收集71例手术切除耳部瘢痕疙瘩患者（观察组）和39例重睑术切除正常上睑皮肤患者（对照组），采用免疫组化SP法检测两组手术切除组织Klotho、MYH9。采用Kendall’s tau-b等级相关系数分析瘢痕组织Klotho与MYH9表达的相关性。观察组术后随访12个月，记录复发情况，比较复发与未复发患者瘢痕组织中Klotho、MYH9水平，采用Kaplan-Meier生存分析法比较观察组瘢痕组织Klotho、MYH9不同表达水平患者的预后。结果 观察组Klotho阳性表达率低于对照组，MYH9阳性表达率高于对照组（P均<0.01）。观察组瘢痕组织Klotho表达水平与MYH9表达水平呈负相关（r=-0.225,P=0.013）。观察组术后复发24例、未复发47例，其中Klotho阳性患MRTX849者复发率较阴性患者降低、复发时间较阴性患者延长，MYH9阳性患者复发率较阴性患者升高、复发时间较阴性患者缩短（P均<0.01）。结论 瘢痕疙瘩患者瘢痕组织Klotho、MYH9表达异常，Klotho阴性表达且MYH9阳性表达提示瘢痕疙瘩术后易复发。

目的：观察芪黄健脾滋肾颗粒对系统性红斑狼疮（SLE）患者的临床疗效及对中性粒细胞/淋巴细胞（NLR）、纤维蛋白原/Lorlatinib前白蛋白（FPR）等的影响。方法：选取60例SLE患者，随机分成对照组和观察组，每组各30例，对照组采用西医常规基础治疗Shoulder infection，泼尼松片（或等效剂量的其他激素）最小使用剂量为5 mg/d，最大使用剂量为40 mg/d，用量依据病情进行调整；硫酸羟氯喹片，0.1 g/片，口服0.1 g～0.2 g/次，2次/d。观察组在对照组治疗基础上加用芪黄健脾滋肾颗粒。4周为1个疗程。4周后比较两组患者中医证候总积分、系统性红斑狼疮疾病活动度评分（SLEDAI）、中性粒细胞/淋巴细胞、纤维蛋白原/前白蛋白、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）、免疫球蛋白G(IgG)、补体C3、C4水平及临床疗效。结果：4周后，观察组中医证候总积分、SLEDAI评分、NLR、FPR、ESR、CRP、IgG等指标低于对照组，C3、C4水平高于对照组（P<0.05,P<获悉更多0.01）。结论：西药联合芪黄健脾滋肾颗粒治疗SLE具有较好的应用前景。

目的:探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元凋亡的影响以及相关作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉结扎(2-VO)法建立VaD大鼠模型，将120只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组，每组30只。治疗组予以10 mL/(kg·d)薯蓣健脾益智合剂灌胃，正常组、假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃，持续8周。观察大鼠一般状态，并于造模后第7天及造模后治疗4、8周分别进行行为学检测，苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元组织学改变，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNPR-171EL)染色观察海马神经元凋亡情获悉更多况，免疫组织化学法检测丝分裂原活化蛋白激酶K2(MEKK2)、丝分裂原活化蛋白激酶K3(MEKK3)和丝裂原激活蛋白激酶5(MEK5)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的变化，蛋白免bioactive glass疫印迹法检测MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的蛋白表达。结果:与正常组及假手术组比较，模型组行为学表现差异显著，变性神经元增加，神经元凋亡率增加(P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的表达减少；与模型组比较，治疗组行为学表现改善，变性神经元减少，神经元凋亡率降低(P<0.05或P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5表达增加。结论:薯蓣健脾益智合剂可能通过上调ERK5信号通路，抑制海马神经元凋亡，促进海马神经元的修复进而治疗VaD。

<正>世界卫生组织报告，吸烟是全球第二大健康风险因素，每年导致7selleck Bemcentinib00余万人直接死亡，120余万人间接死亡~([1])。中国疾病预防控制中心发布的《2018年中国成人烟草调查》结果显示，我国15岁以上人群吸烟率为26.6%，我国每年有100余万人因吸烟失去生命~([2])。有研究发现，现役军人的吸烟率一直居高不下，军队特殊的组织结构和管理模式，使军人成为吸烟的高风险人群之一~([3])。吸烟可能会降低军人的体能从而引发多Medical laboratory种相关疾病，一定程度地影响部队战斗力~([4])。目前，慢性肾脏Canagliflozin浓度病已成为一个全球性的公共卫生问题，有研究已证实吸烟是慢性肾脏病重要的危险因素之一~([5])，但吸烟和慢性肾脏病之间的相互作用往往被忽视。本文对军人吸烟与相关慢性肾脏病的研究进展综述，旨在推动对军人吸烟问题的广泛关注，减少慢性肾脏病发生，保障官兵身心健康。

目的 分析基于皮肤屏障功能、氧化应激指标评估疏肝消斑汤联合YAG激光治疗黄褐斑的可行性。方法 选取108例信阳职业技术学院附属医院收治的黄褐斑患者，选例时间：2021年8月至2023年3月，分为对照组（54例）和研究组（54例），分为对照组和研究组，对照组接受YAG激光治疗，研究组接受疏肝消斑汤联合YAG激光治疗，两组均连续治疗20周。比较两组治疗后临床疗效，治疗前后皮损情况及皮肤屏障功能、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）水平、皮肤病生存质量指数（DLQI）、抑郁自评量表（SDS）、焦虑自评量表（SAS）和肝郁气滞证评分情况。结果 研究组临床总有效率较高（两组治疗后相比）；两组皮损面积、皮损颜色积分、皮损区经表皮水分流失值、黑色素含量、DLQI、SDS、SAS、肝郁气滞证评分、血清MDA、LPO水平均降低（治疗后相较于治疗前），且研究组处于较低水平（组间进行对比）；两组角质层含水量、血清SOD水平均升高（治疗后相较PS-341研究购买于治疗前），且研究组处于较高水平（组间进行对比），P<0.05。结论 黄褐斑患者应用疏肝消斑汤联合YAG激光治疗，可有助于改善皮Unused medicines肤屏障功能、心理状态，缓解临Compound C生产商床症状，抑制氧化应激反应，提升生活质量，且临床疗效显著。

目的 观察姜黄素对重症肺炎大鼠心肌组织损伤的保护作用及磷脂酰肌醇-3激酶(social medicinePI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路蛋白的调控作用。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，后4个组进行重症肺炎建模。正常组、肺炎模型组均常规喂养，低剂量组、中剂量组、高剂量组除常规喂养外，按成人标准姜黄素剂量(0.02 mg/kg)分别注射0.5倍剂量(0.067μg/kg)、1.0倍剂量(0.134μg/kg)和2.0倍剂量(0.268μg/kg),连续7 d。观察各组一般情况、重症肺炎建模情况、心肌细胞生物学参数、血清实验指标及PI3K/Akt信号通路蛋白表达情况。结果 与正常组比较，肺炎模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组肺功能血气分析指标[氧分压(PaO_2)、PaO_2/吸氧分数(FiO_2)]、细胞生物学BMN 673配制参数[细胞存活数(D0)、细胞存活80%时所需时间(N)、细胞相对存活率]、氧化应激指标[总抗氧化能力(T-AOC)]、PI3K、p-Akt均显著下降(P<0.01),平均细胞凋亡数(Dq)、血清炎性因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]、氧化应激指标[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)]、Akselleckchem Barasertibt均显著上升(P<0.01),除肺功能血气分析指标外，其余指标与肺炎模型组比较，低、高、中剂量组差异均有统计学意义(P<0.01),且中剂量组均显著优于低、高剂量组(P<0.01)。结论 姜黄素可通过调控PI3K/Akt信号通路蛋白的表达来改善炎性因子、氧化应激因子对心肌细胞的损伤，改善心肌细胞生物学活性，从而起到心肌保护作用。