目的:明确厄贝沙坦对内皮祖细胞的促进性作用并阐明其作用机制,为厄贝沙坦治疗心血管疾病提供新的理论和实验依据。方法:用厄贝沙坦刺激内皮祖细胞(EPCs)24 h后用CCK-8法测定不同浓度厄贝沙坦干预后对EPCs增殖能力的影响,用Transwell法检测对细胞迁移能力的影响;用转录组学寻找差异表达基因,并对差异基因进行DO富集分析、GO富集分析、KEGG富集分析,探索厄贝沙坦促进EPCs增殖和迁移的组学机制;使用特异性抑制剂和western blot验证厄贝沙坦在EPCs中的调控机制。结果:(1)厄贝沙坦促进EPCs的增殖和迁移。(2)转录组学结果表示,共有229个差异表达基因,其中上调基因有101个,下调基因有128个。(3)KEGG富集结果表明差异表达基因主要富集在NF-κB信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路、Jak-STAT信号通路、CGMP-PKG信号通路、P53等信号通路;DO富集分析显示差异基因主要富集在皮肤系统疾病、角化病、肺癌、生殖器官癌、呼吸系统肿瘤、细胞型癌症、脑血管疾病、动脉粥样硬化性心血管疾病等疾病;GO富集分析结果显示:生物过程中差异基因主要富集在生物调节、代谢、生物过程调控、免疫应答等GO term中;分子功能中差异基因主LGX818浓度要富集在整合、催化、Gut dysbiosis分子功能调节、转录调节、转运活动等中;细胞组分中差异基因主要富集在细胞、细胞确认细节器、细胞外泌体等中。(4)厄贝沙坦可以激活MAPK信号通路,使用ERK的抑制剂PD98059可以抑制厄贝沙坦诱导的EPCs增殖,P38的抑制剂SB203580抑制厄贝沙坦诱导的EPCs迁移。(5)厄贝沙坦能够增强p65的磷酸化,EPCs诱导的增殖和迁移被NF-κB的抑制剂BAY11-7082抑制。结论:(1)厄贝沙坦促进EPCs增殖和迁移。(2)厄贝沙坦通过激活ERK-NF-κB信号通路参与EPCs的增殖,通过激活p38-NF-κB信号通路参与EPCs的迁移。