目的:初步验证天然产物AP-22体外对前列腺细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法:体JQ1体外外培养的人前列腺细胞BPH-1、WPMY-1和HPRF,给予AP-22(12.5-200nM)处理48h及72h后,镜下观察细胞形态学变化,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡水平。研究进一步利用RNA-seq法、实时荧光定量PCR法和免疫组化技术对AP-22的作用机制进行探究。结果:AP-22对三种人前列腺细胞的细胞形态均产生影响,但敏感性存在差异;AP-22能明显抑制BPH-1、WPMY-1和Hselleck 3-MethyladeninePRF的存活率(P<0.05),且能明显诱导三种细胞的凋亡发生(P<0.05)。AP-22下调WPMY-1中MDM2、cyclin D1和AR基因表达水平,上调THBS1基因表达水平,上调BPH-1中MDM2和THBS1基因表达水平,下调HPRF细胞中AR和cyclinD1基因表达水平。免疫细胞化学结果显示,AP-22上调WPMY-1细胞中TP53和THBS1蛋白表达,下调MDM2和AR蛋白的表达,上调BPH-1细胞中TP53和MDM2蛋白表达。结论:AP-22可以明显抑制前列腺细胞增intra-medullary spinal cord tuberculoma殖,p53/MDM2信号通路可能参与此作用过程。