通过研究细菌-噬菌体模型能有效认识病毒与宿主的相互作用规律,丰富人们对该领域的了解。本论文利用已分离得到蕈状芽孢杆菌Bacillus mycoides 41-22及其对应的噬菌体VMY22研究了信号分子介导的裂解-溶原机制。论文研究发现,在41-22遭遇噬菌体VMY 22后,培Lapatinib纯度养基中会逐步积累能够显著影响VMY 22的裂解-溶原决策的小分子信号物质,并确定了该信号分子的最佳收集条件为为28℃培养72 h。研究证明蛋白酶K处理后可导致信号分子失活,初步证明了该信号分子应为小分子肽段;进一步的研究表明该信号分子对裂解-溶原调节具有显著的量效关系。研究通过PCR等技术验证了该信号分子的能有效诱导噬菌体VMY 22以全长DNA的形式整合于宿主基因组中实现溶原感染,其诱导转化效率为87%,被VMY 22整合后的Bacillus 41-22获得了对噬菌EPZ-6438溶解度体的抗性。为了进一步探索该信号分子的作用机制,研究通过分级超滤法大量富集了该小分子物质,结合已经测序的41-22和VMY 22全基因组数据库,通过LC-MS/MS技术对该信号分子的结构进行了解析,初步推测了该信号分子可能的几种一级结构如下:TFDAQQGDGETK、VDKHETIVKETTL以adult thoracic medicine及NVDKHETIVKETTL。经过与已发表的信号肽分子比较证明该信号分子为新的信号分子,其可能存在新的裂解-溶原调控机制。本论文通过一组芽孢杆菌及其噬菌体的裂解-溶原调节研究,发现了一种新的有效调节裂解-溶原的多肽信号分子,对这一新信号分子作用机制的深入研究将能为我们更好地探索细菌-噬菌体相互作用规律提供新的知识,其理论成果也可为人类在面临病毒感染时的治疗和防疫提供借鉴。