本研究基于单细胞测序数据探讨SENP2在肾细胞癌三种不同亚型中的表达差异和作用机制。通过R语言进行UMAP降维可视化和差异表达基genetic privacy因（differentially expressed genes，DEGs）的筛选；对DEGs进行功能注释和富集分析并进行PPI网络构建，通过Cytoscape软件筛选关键基因；通过分析SENP2的表达差异与三种RCC亚型患者生存预后和临床分期的关系，揭示其在不同亚型中的作用；通过分析SENP2及其互作基因的相关性，探索SENP2引起三种不同RCC亚型患者生存预后和临床分期差异性的调控selleckchem机制；最后，对肾透明细胞癌(Kidney renal clear cellcarcinoma，KIRC)中的SENP2进行免疫组化实验。本研究结果表明，RCC三种亚型中的基因表达具有差异性；RCC三种亚型中差异表达基因显著富集于细胞增殖、蛋白质代谢、细胞衰老以及TP53调节等生物学过程中；筛选Hub基因锁定SENP2；生存分析和临床分期分析结果表明，在KIRC中，随着临床分期的增加，SENP2表达量逐渐减少，患者的生存预后变差，在肾嫌色细胞癌(Kidney Chromophobe，KICH)中，SENP2表达与患者的生存预后成正相关，与临床分期没有相关性，在肾乳头状细胞癌(Kidney renal papillary cellcarcinoma，KIRP)中SENP2表达与患者的生存预后成负相关，SENP2表达越高，患者的预后越差，与临床分期没有相关性；SENP2及其互作基因相关性研究表明，在KIRC和KICH中，SENP2正相关调控抑癌基因TP53，而在KIRP中，SENP2负相关调控TP53家族成员TP73，进而导致SENP2调控RCC三种亚型的差异性；免疫组化结果显示SENP2在KIRC呈现低表达且与年龄、性别和Raf抑制剂肿瘤大小无关。综上所述：SENP2通过不同调控机制参与了RCC三种亚型的发生和发展，有望成为判断RCC的肿瘤标志物，为相关机制研究提供了新思路。