目的：探究微小RNA-409-3p(miR-409-3p)对耐药卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法：用RT-qPCR检测化疗敏感和耐药卵巢癌组织、耐顺铂卵巢癌细胞及其亲本细胞中miR-409-3p的表达情况。对耐顺铂卵巢癌细胞转染miR-409-3p mimics或miR-NC后，再给予顺铂处理，用WST-1法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡比例，Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、beclin-1、LC3和SQSTM1表达情况。生物信息学和双萤光素酶报告基因实验检测miR-409-3p的靶基因，并通过功能修复实验验证。构建荷瘤裸鼠模型，分析miR-409-3p及其靶基因在体内对耐顺铂卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响。结果：耐药卵巢癌组织中miR-409-3p的表达水平显著低于敏感组织（P<0.05），耐药卵巢癌细胞中miR-409-www.selleck.cn/products/ve-8223p的表达水平显著低于亲本细胞（P<0.05）。转染miR-409-3p mimics后，耐药卵巢癌细胞对顺铂的敏感性显著增强（P<0.05）。与miR-NC组比较，miR-409-3p mimic组PIK3CA和beclin-1表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低（P<0.05）,SQSE7080价格TM1表达水平显著升高（P<0.05）。PIK3CA是miR-409-3p的靶基因。miR-409-3p能在体内增强耐药卵巢癌细胞对顺铂的敏感性（P<0.05）。结论：miR-409-3p通过抑制靶基因PIK3CA来抑制促生存自噬Diabetes genetics，进而恢复耐药卵巢癌细胞的顺铂敏感性。