目的 探讨ADAM17促进奥利沙铂（Oxaliplatin，L-OHP）耐药结肠癌细胞对NK细胞杀伤敏感的作用机制。方法免疫组化检测ADAM17在结肠癌组织及癌旁正常组织中的表达；qRT-PCR与蛋白质印迹技术检测ADAM17在L-OHP耐药组织及细胞中的表达；MTT法检测HCT116细胞与HCT116/L-OHP细胞的L-OHP药物敏感性；qRT-PCR与蛋白质印迹技术检测HCT116细胞与HCT116/L-OHP细胞中解整合素金属蛋白酶17(adisintegrinandmetalloproteinase17，ADAM17)的表达。小干扰RNA内源性敲低HCT116/L-OHP细胞中的ADAM17、主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关分子A(MHCclassⅠchain-relatedmoleculeA，MICA）与主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关分子B(MHCclassⅠchain-relatedmoleculeB，MICB），qRT-PCR与蛋白质印迹技术检测ADAM17、MICA与MICB的表达，流式细胞数检测MICA与MICselleckchem JQ1B的表达，乳酸脱氢酶释放法检测NK92细selleck Baricitinib胞对HCT116/L-OHP细胞的杀伤活性。结果 ADAM17在结肠癌组织、L-OHP耐药患者组织及细胞中高表达。与HCT116细胞相比，L-OHP处理可增加HCT116/L-OHP细胞的IC_(50)（P<Forensic pathology0.05），促进ADAM17的表达（P<0.05）。与si-NC组相比，si-ADAM17组HCT116/L-OHP细胞ADAM17表达降低，MICA与MICB表达升高，NK92细胞的杀伤率升高。与si-ADAM7组相比，si-ADAM7+si-MICA组MICA表达降低（P<0.05），si-ADAM7+si-MICB组MICB表达降低（P<0.05），NK92细胞的杀伤率均减弱（P<0.05）。结果 下调ADAM17促进MICA与MICB 表达，进而增强NK92细胞对HCT116/L-OHP细胞的杀伤活性。