目的：探讨鬼箭羽对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激损伤及核因子E_2相关因子2(NFE2L2)/血红素加氧酶1(HMOX1)通路的影响。方法：从72只大鼠中随机选取60只大鼠构建糖尿病模型，剩余12只大鼠作为对照组，将造模成功的60只大鼠分为模型组、鬼箭羽低剂量组、鬼箭羽高剂量组、吡格列酮组、鬼箭羽高剂量+ML385组，每组12只。各给药组大鼠分别给予相应药物，模型组和对照组大鼠灌胃给予等体积的生理盐水，1次/d，持续4周。检测各组大鼠给药前、后空腹血糖及心脏功能相关指标心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左室收HBsAg hepatitis B surface antigen缩压（LVSP）的变化；HE染色检测心肌组织病理损伤；ELISA法检测心肌组织中肌红蛋白（Mb）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平；试剂盒检测氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的水平；TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况；Western blotting检测心肌组织中Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、NFE2L2、HMOX1蛋白表达情况。结果：与对照组比较，模型组大鼠给药前、后空腹血糖，cTnⅠ、Mb、MDA水平，心肌细胞凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白相对表达量均明显升高（P<0.05）,HR、MAP、LVSP,SOD、GSHPx水平及NFE2L2、HMOX1蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05），心肌组织病理损伤严重；与模型组比较，鬼箭羽低剂量组、鬼箭羽高剂量组、吡格列酮组Bemcentinib化学结构和鬼箭羽高剂量+ML385组大鼠给药前、后空腹血糖，cTnⅠ、Mb、MDA水平，心肌细胞凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05）,HR、MAP、LVSP,SOD、GSH-Px水平及NFE2L2、HMOX1蛋白相对表达量均明显升高（P<0.05）寻找更多，心肌组织病理损伤均减轻；ML385减弱了高剂量鬼箭羽对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激、细胞凋亡及组织病理损伤的抑制作用。结论:鬼箭羽可能通过激活NFE2L2/HMOX1信号通路改善糖尿病大鼠心肌组织氧化应激损伤。