目的：探讨刺槐素对非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer，NSCLC）A549细胞迁移、侵袭和血管生成的影响及其分子机制。方法：MTT实验检测不同浓度刺槐素对A549细胞细胞活力的影响并确认药物IC50；伤痕愈合、Transwell、免疫荧光和小管生成实MG132验检测在不同浓度刺槐素下A549细胞的迁移、侵袭及tissue microbiome血管生成能力；蛋白质印迹BI 10773抑制剂检测不同处理下（不同浓度刺槐素及A549细胞转染过表达或敲减VEGF质粒）血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）和基质金属蛋白酶9（Matrix metalloproteinase-9，MMP-9）蛋白的表达，并进一步检测细胞迁移、侵袭及血管生成能力。结果：刺槐素对A549细胞活力的抑制作用呈浓度依赖性，IC50为34.49 μmol/L；与0 μmol/L组相比，10、20、40 μmol/L组A549细胞迁移、侵袭及血管生成能力受到抑制（P均<0.05），VEGF和MMP-9蛋白表达被抑制，E-cadherin蛋白表达受到促进；通过转染上调或下调A549细胞VEGF表达水平，与空白对照或过表达阴性对照组相比，过表达组A549细胞MMP-9蛋白表达上调，E-cadherin蛋白表达下调，细胞迁移、侵袭及血管生成能力增强（P均<0.05）；与空白对照或敲减阴性对照组相比，敲减组A549细胞MMP-9蛋白表达下调，E-cadherin蛋白表达上调，细胞迁移、侵袭及血管生成能力减弱（P均<0.05）。结论：刺槐素可能通过调节VEGF的表达抑制非小细胞肺癌A549细胞的迁移、侵袭及血管生成。