目的:观察预电针“太冲”“内关”“外关”对高盐诱导高血压大鼠血压和心功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、高盐组、预电针组，每组8只。采用高盐饲料喂养7周诱导高selleck HPLC血压大鼠模型。预电针组自造模第1天起予“太冲”“内关”“外关”电针干预，每次30 min,每日1次，连续7周。分别于造模第0、1、3、5、7周采用尾动脉无创血压测量技术监测大鼠血压，第8周利用左心室导管术检测大鼠左心Bar code medication administration室功能，测定心脏质量比评估心肌肥大程度，实时荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织心房钠尿肽(ANP)、肌球蛋白重链7(MYH7)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及白细胞介素(IL)-1β、IL-6 mRNA表达，天狼星红染色观察大鼠心肌纤维化程度。结果:与对照组比较，高盐组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压和左心室舒张末期压力(LVEDP)、心脏质量比均升高(P<0.01,P<0.05),左心室压最大上升速率(+dP/dt_(max))和最大下降速率(-dP/dt_(max))绝对值均降低(P<0.01),心肌组织ANP、MYH7、α-SMA及IL-1β、IL-6 mRNA表达均上调(P<0.05,P<0.01),心肌纤维化面积明显增加(P<0.05)。与高盐组比较，预电针组收缩压、舒张压、平均动脉压Berzosertib IC50和LVEDP、心脏质量比均降低(P<0.05,P<0.01),左心室压+dP/dt_(max)和-dP/dt_(max)绝对值均升高(P<0.05),心肌组织ANP、MYH7、α-SMA及IL-1β、IL-6 mRNA表达均下调(P<0.05,P<0.01),心肌纤维化面积明显减少(P<0.01)。结论:预电针可以降低高盐诱导的高血压大鼠血压，并改善心脏功能和心肌纤维化，其机制可能与抑制炎性反应有关。