目的 基于selleckchem PD-0332991乳腺癌中miR-126表达异常，探究黄芩苷通过P38/P53信号通路对乳腺癌细胞增殖Multiplex Immunoassays、凋亡的影响及作用机制。JNJ-42756493抑制剂方法 QPCR实验检测miR-126在乳腺癌中表达情况。抑制miR-126和P38的表达及黄芩苷和黄芩苷联合miR-126用药处理，通过MTT、凋亡、侵袭和划痕实验分别检测各组细胞增殖、侵袭和迁移情况。Western Blot和QPCR实验检测miR-126，凋亡相关和P53/P38相关信号通路的基因和蛋白表达情况。结果MiR-126在癌细胞中低表达，差异有统计学意义（P <0.05）。MiR-126抑制剂组P38表达降低，miR-126抑制剂组和P38抑制剂组细胞的增殖、侵袭和迁移能力增强，差异有统计学意义（P <0.05）。黄芩苷抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，抑制细胞的侵袭和迁移，而miR-126抑制剂逆转这种效果，差异有统计学意义（P <0.05）。黄芩苷激活凋亡miR-126及P53/P38相关信号通路，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 乳腺癌细胞的恶性增殖可能与miR-126与P38异常低表达有关，黄芩苷促进乳腺癌细胞的凋亡，抑制细胞侵袭和迁移，可能与上调miR-126、激活P53/P38信号通路相关。