目的 观察急性B淋巴细胞白血病(B-ABarasertibLL)患者A20水平,分析抑制A20表达对B-ALL患者T淋巴细胞活性的调控作用。方法 收集2019年7月至2021年6月在我院就诊的B-ALL患者37例和健康对照者20例。分离外周血单个核细胞,分选CD4~+T细胞和CD8~+T细胞,流式细胞术和实时定量PCR检测A20表达。使用A20小干扰RNA(siRNA)转染B-ALL患者CD4~+T细胞和CD8~+T细胞,实时定量PCR检测CD4~+T细胞中转录因子表达,酶联斑点吸附试验检测CD8~+T细胞分泌穿孔素和颗粒酶B水平,酶联免疫吸附试验检测培养上清中细胞因子水平。组间比较使用t检验或单因素方差分析。结果 B-ALL组CD4~+T细胞和CD8~+T细胞中A20~+细胞百分比、A20平均荧光强度、A20 mRNA表达均高于对照组(P<0.05);B-ALL患者CD4~+T细胞中Th1转录因子T-betselleck激酶抑制剂 mRNA和CD8~+T细胞中穿孔素、颗粒酶BmRNA均低于对照组(P<0.05),与A20 mRNA表达呈显著正相关(P<0.05)。A20 siRNA转染不影响细胞增殖,但可增加核因子-κB p65磷酸化。A20 siRNA转染B-ALL患者CD4~+T细胞后,T-bet mRNA和分泌干扰素-γ(IFN-γ)、维甲酸相关孤独核受体γt和分泌白细胞介素-17A(IL-17A)、芳香烃受体和分泌IL-22水平较对照siRNA转染、未转biosensing interface染细胞均升高(P<0.05)。A20 siRNA转染B-ALL患者CD8~+T细胞后,穿孔素、颗粒酶B、IFN-γ、肿瘤坏死因子-α分泌水平较对照siRNA转染、未转染细胞均升高(P<0.05),但免疫检查点受体(PD-1、CTLA-4、TIM-3)mRNA在CD8~+T细胞中的表达水平在A20 siRNA转染、对照siRNA转染和未转染细胞中的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 B-ALL患者T细胞中A20水平升高,可能抑制T细胞活性,诱导B-ALL患者T细胞功能不全。