在肿瘤的发生、发展及侵袭转移过程中,肿瘤细胞通过力学感受器接收外界物理力Compound 3研究购买学信号,并由细胞骨架系统产生相对应的细胞内部物理力学系统和信号传递系统构成selleck E7080的肿瘤微环境发挥着重要作用,目前,电离辐射的生物学效应是目前肿瘤放疗应用的基础,但是,电离辐射对肿瘤组织物理力学及微环境的影响仍不清楚,因此关于电离辐射效应和细胞力学机械转导通路是否存在联系亟待解决。在本实验研究中,首先在组织水平上,通过原子力显微镜对X射线辐照后的肿瘤组织进行检测,发现电离辐射能够导致肿瘤组织的硬度降低,进一步发现电离辐射诱导产生的长链非编码RNA CRYBG3能够影响肿瘤组织的软硬度,在肿瘤组织内过表达lncRNA CRYBG3能够显著降低其硬度,而lncRNA CRYBG3的敲低则能增加肿瘤组织的硬度。与此同时,lncRNA CRYBG3能够显Experimental Analysis Software著抑制YAP/TAZ的活性,过表达lncRNA CRYBG3后,YAP进入细胞质的比例增加,YAP/TAZ的靶基因CTGF、CYR61和ANKRD1的mRNA表达水平明显降低,相反,lncRNA CRYBG3的敲低则能显著增强YAP/TAZ的转录活性;在细胞克隆形成实验以及在移植瘤模型中发现,敲低lncRNA CRYBG3能够显著增加肺癌细胞的克隆形成能力及侵袭转移,随后发lncRNA CRYBG3能够通过破坏细胞骨架抑制YAP/TAZ活性,实验发现lncRNA CRYBG3能够解聚F-actin,从而削弱YAP/TAZ转录活性,而通过使用聚合骨架药物来恢复细胞骨架结构,与此同时YAP/TAZ活性而得到修复。本实验从机制上探究了电离辐射对肿瘤细胞力学传导信号通路的影响,电离辐射诱导的lncRNA CRYBG3可以通过干扰机械转导通路来抑制YAP/TAZ的转录活性,从而限制肺癌细胞的增殖、侵袭和转移。