运动会引起内源性钙调激素(甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)和降钙素(calcitonin,CT))的改变,提高骨密度。不同重力负荷刺激的运动,对骨合成代谢的影响不同,不同重力负荷刺激会引起PTH和CT发生怎样的改变,以及内源性钙调激素如何调节骨合成代谢及骨凋亡,其机制还不清楚。研究目的:为了探讨PTH和calcitonin,CT在运动训练中调控骨合成代谢及诱导凋亡的生物学作用。研究方法:72只5S63845细胞培养周龄C57BL/6小鼠,适应性喂养一周后随机分为即刻运动组(24只)、8周运动组(48只)。取材后用Elisa法测血清PTH和CT浓度,双能X射线测肱骨远端骨密度。细胞实验组取8只小鼠用于干细胞培养,用激素干预分化后的成骨细胞,q RT-PCR法测相关m RNA表达。研究结果:(1)游泳运动和跑台运动都提高了生长期小鼠肱骨骨密度(P<0.05),下坡跑台运动效果更显著(P<0.01);(2)一次性训练后即刻,下坡跑台组(DT组)血清PTH浓度与游泳组(S组)和对照组(C组)相比有非常显著性差异(P<0.01);在8周训练后即刻,只有S组小鼠血清PTH浓度呈非常显著性降低(P<0.01),其他各组血清PTH浓度不存在显著性差异;DT组血清CT浓度比其他3组显著升高(P<0.01),无坡度跑台组(T组)与C组相比也显著升高(P<0.01)。8周训练后静养24小时再测血清PTH和CT浓度各组之间都没有显著性差异。(3)8周运动后,不同方式运动对骨组织Runx2、Bcl-2和Bax基因的表达产生显著影响(P<0.05)。与C组相比,8周运动后DT组小鼠Runx2基因表达有非常显著性差异(P<0.01),Bcl-2基因有显著性差异(P<0.05);T组小鼠Runx2和Bax基因表达有显著性差异(P<0.05)。与S组相比,8周运动后DT组小鼠Runx2、Bcl-2和Bax基因表达有非常显著性差异(P<0.01);T组小鼠Bax基因表达有非常显著性差异(P<0.01),ALP、Runx2、RANKL和Bcl-2基因表达有显著性差异(P<0.05)。与T组相比,8周运动后DT组小鼠Runx2基因表达有显著性差异(P<0.05)。(4)用人甲状旁腺激素(h PTH(1-34))和鲑鱼降概述(s CT)干预后,成骨细胞Marker基因ALP、OCN和RANKL表达出现显著差异(P<0.05),Runx2基因表达差异不显著。由多重比较结果可知,P+C组和C组ALP基因表达相对于O组Panobinostat分子式和P组显著上调(P<0.01),并且C组上调更明显;Ptissue blot-immunoassay+C组和P组OCN基因表达相对于O组和C组显著下调(P<0.01),P组下调更明显;C组Runx2基因表达相对其他三组显著上调(P<0.05),其他3组差异不显著;激素干预的3组RANKL基因表达都显著上调(P<0.01),P+C组>P组>C组,并且它们之间都存在显著差异(P<0.01)。激素干预后成骨细胞P组Bax基因表达相对于其他几组显著上调(P<0.05),P+C组成骨细胞Bcl-2基因表达相对O组显著下调。研究结论:(1)跑台运动和游泳运动显著增强生长期小鼠骨密度,并且下坡跑台运动对生长期小鼠骨密度增长更为有效。(2)下坡跑台运动能够显著提高血清PTH和CT浓度,比无坡度跑台显著,表明跑台运动能够通过提高内源性PTH和CT浓度进而促进骨合成代谢。(3)不同方式运动后骨合成代谢和成骨细胞凋亡相关基因的表达与体外细胞培养过程中的表达不一致,表明运动导致的骨合成代谢和成骨细胞凋亡并不仅仅是运动诱导内源性钙调激素分泌的改变所导致的。