背景：课题组前期研究表明，斯赤列提取物具有促进成骨细胞增殖分化，促进骨折愈合、抗炎、抗氧化等作用，可有效缓解骨关节炎的发展。血管内皮生长因子则为骨关节炎严重程度评价的生物标记物。目的：探讨斯赤列两种提取物(甲醇提取物SAW-ME、二氯甲烷提取物SAW-DCE)对抗骨关节炎血管新生的作用及机制。方法：(1)采用前交叉韧带切断法复制大鼠骨关节炎模型(模型组)，分别给予SAW-ME、SAW-DCE干预，并设假手术组为对照。运用免疫组化、免疫荧光等方法检测大鼠关节中血管内皮生长因子A、血清中血管内皮生长因子和软骨下骨H型血管的变化。(2)以血管内皮细胞EA.hy926为研究对象，给予SAW-ME、SAW-DCE干预，MTT法检测对细胞增殖的影响；采用血管内皮生长因子诱导EA.hy926细胞，复制血管新生模型，进行划痕实验、成管实验研究其作用和机制。(3)采用EA.hy926细胞进行转录组测序，分析给予SAW-DCE干预后细胞差异基因及相关功能的特征变化。结果与结论：(1)SAW-ME、SAW-DCE可下调骨关此网站节炎大鼠膝关节软骨中血管内皮生长因子A的表达，减少关节中H型血管的生成；SAWlate T cell-mediated rejection-ME可显著降低骨关节炎大鼠血清中血管内皮生长因子水平(P <0.05);SAW-DCE可降低骨关节炎大鼠血清中血管内皮生长因子水平，但差异无显著性意义。(2)SAW-ME、SAW-DCE均可显著抑制血管内皮细胞迁移和成管，下调Ang1和Tie2蛋白的表达。(3)转录组测序分析发现骨关节炎血管异常新生与PI3K/AKT信号通路有关。(4)结果表明SAW-ME、SAW-DCE能够抑制骨关节炎模型大鼠异常血管新此网站生，其作用机制可能与调控Ang1/Tie2、PI3K/AKT信号通路有关。