目的：探讨红芪多糖防治急性放射性肺炎的作用及作用机制。方法：小鼠分为正常对照组、模型对照组、红芪水煎液5 g/kg组、红芪多糖15、30和60 mg/kg组、阳性药吡非尼酮200 mg/kg组，各给药组预防性灌胃给药7 d后通过单次16 GyX线照射小鼠全胸部建立急性放射性肺炎模型，并继续给药至造模后3 d。分别在照射后第1 、3 d药后30 min后分别处死小鼠8只，HE染色观察肺组织病理形态学变化；采用Western blot法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）的蛋白表达，通过qRT-PCR法检测肺组织中mTOR、VEGF及HIF-1α的mRNA表达，ELISA法检测血Tezacaftor试剂清中TNF-α、IL-6、SOD、GSH-Px及MDA的含量。结果：与正常对照组相比，RP（radiation pneumonitis，放射性肺炎）模型对照组小鼠血清中TNF-α、IL-6及MDA含量升高，SOD、GSH-Px活力降低，肺组织中mTOR、HIF-1α、VEGF的mRNAHIV infection、确认细节蛋白表达明显上调；红芪多糖可改善RP小鼠的精神状态、皮毛光泽，降低肺系数，改善RP小鼠肺脏组织炎性反应；与模型对照组相比，各受试药物组小鼠血清中TNF-α和IL-6、MDA含量降低，SOD、GSH-Px活力升高；肺组织中mTOR、HIF-1α、VEGF的mRNA表达以及TNF-α、mTOR、HIF-1α和VEGF的蛋白表达下调。结论：红芪多糖可抑制HIF-1信号通路，防治急性放射性肺炎的发生和发展，与氧化应激反应密切相关。