背景：多种眼科疾病的发生发展与过度氧化应激密切相关，抑制氧化应激反应可能会产生预防和治疗效果。目的：探究Pax6基因表达对过氧化氢诱导的小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)衰老的影响。方法：复苏BM-MSCs、Pax6/BM-MSCs、shPax6/BM-MSCs，经过氧化氢处理24 h后进行β-半乳糖苷酶染色，流式细胞术检测增殖指标Ki67的表达和细胞凋亡SCH772984生产商情况，RT-PCR检测衰老相关分子Wnt7a、p21、p53的表达。结果与结论：(1)经过氧化氢处理后，3组细胞显示衰老表型，β-半乳糖苷酶染色阳性；与BM-MSCs组相比，Pax6/BM-MSCs组内阳性细胞表达较少，shPax6/BM-MSCs组内阳性细胞表达较多，差异有显著性意义(P <0.05)；(2)流式细胞术结果显示：与BM-MSCs组相比，Pax6/BM-MSCs组细胞内Ki67阳性表达增加，细胞凋亡水平降低，shPax6/BM-MSCs组细胞内Ki67阳性表达降低，细胞凋亡水平升高，差异有显著性意义(P <0.05medium replacement)；(3)RT-PCR检测结果显示：与BM-MSCs组相比，Pax6/BM-MSCs组的Wnt7a、p53、p21表达量降低，shPax6/BM-MSCs组的Wnt7a、p53、p21表达量增加，差异有显著性意义(P <0.05)；(4)结果表明：Pax6过表达能够对抗过氧化氢诱导AZD2281供应商的BM-MSCs衰老进程，可能与Wnt信号通路有关。