目的 探讨甘木通醇提物对氧化低密度脂蛋白(selleck MK-4827ox-LDL)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤和氧化应激的影响及潜在机制。方法 利用100 mg/L ox-LDL损伤HUVECs,同时给予不同浓度的甘木通醇提物。细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测HUVECs增殖，流式细胞术评估细胞凋亡，Western印迹分析细胞核相关抗原(Ki-67)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)3蛋白表达，荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定微小RNA(miRNA)-142-3p表达，比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平。在HUVECs中转染anti-miR-142-3p并利用100 mg/L ox-LDL诱导细胞损伤，或转染anti-miR-142-3p并给予100 ng/ml浓度的甘木通醇提物和100 mg/L ox-LDL,观察细胞的增殖、凋亡和SOD、MDA、CAT变化。结论 ox-LDL诱导HUVECs损伤后，细胞的存活率、Ki67蛋白表达量、SOD、CAT活性明显降低，凋亡率、Caspase3蛋白表达量、miR-14selleck NMR2-3p表达量、MDA含量显著升高(P<0.05)。50 ng/ml、100 ng/ml浓度的甘木通醇提物明显增加ox-LDL损伤HUVECs的存活率、Ki67蛋白表达水平、SOD、CAT活性，并显著减少凋亡率、Caspase3蛋白表达水平、miR-142-3p表达量、MDA含量(P<0.05)。干扰miR-142-3p的表达明显降低ox-LDMedical college studentsL损伤HUVECs的miR-142-3p的表达量、凋亡率、Caspase3蛋白表达量和MDA含量，而显著提高细胞的存活率、Ki67蛋白表达量、SOD和CAT活性(P<0.05)。干扰miR-142-3p可增强甘木通醇提物对ox-LDL诱导的HUVECs增殖、SOD、CAT活性的促进和细胞凋亡、MDA含量的抑制。结论 甘木通醇提物通过miR-142-3p保护ox-LDL诱导的HUVECs损伤，促进细胞增殖，并抑制细胞凋亡和氧化应激。