高迁移率族蛋白B1对树突状细胞表型、吞噬功能及ERK/JNK/P38MAPK信号通路的影响

目的 探究高迁移率族蛋白B1(highmobilitRNA virus infectionygroup box1,HMGB1)对硫酸吲哚酚（indoxylsulfate,IS）诱导的树突状细胞（DCs）表型、吞噬功能及细胞外信号调节激酶（ERK）/氨基末端蛋白激酶（JNK）/丝裂原活化蛋白激酶P38抗体（P38MAPK）信号通路的影响。方法 分别以30、300、600μmol·L-1IS干预人原代DC细胞24h，分为Control组、IS30组、IS300组、IS600组，通过流式细胞分析鉴定细胞表型并检测细胞吞噬功能；细胞经600μmol·L-1IS干预24h后加入1mg·L-1antiHMGB1或经1mg·L-1HMGB1单独处理后分为Control组、IS组、HMGB1组、IS+antiHMGB1组，通过流式细胞分析鉴定细胞表型并检测细胞吞噬功能；Westernblot和免疫荧光染色检测ERK/JNK/P38MAPK信号通路相关蛋白表达。结果随IS浓度增加，CD83+和CD86+细胞数逐渐增加（P<001),DCs吞噬能力逐渐下降（P<001）；与IS组相比，IS+antiHMGB1组的CD83+和CD86+细胞数明显减少（P<001），细胞吞噬能力增加（P<001）。此外，与Control组比较，IS或HMGB1组pERK/ERK、pP38/P38、pJNKBYL719使用方法/JNK的蛋白表达升高（均P<001）；与IS组相比，IS+antiHMGB1组pERK/ERK、pp38/p38、pJNK/JNK的蛋白表达降低（均P<001）。结论拮抗HMGB1可抑获悉更多制IS诱导的DCs表型及成熟并抑制ERK/JNK/P38MAPK信号通路激活。胞吞噬功能; Western blot和免疫荧光染色检测ERK/JNK/P38 MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 随IS浓度增加,CD83~+和CD86~+细胞数逐渐增加(P <0.01),DCs吞噬能力逐渐下降(P<0.01);与IS组相比,IS+anti-HMGB1组的CD83~+和CD86~+细胞数明显减少(P <0.01),细胞吞噬能力增加(P <0.01)。此外,与Control组比较,IS或HMGB1组p-ERK/ERK、p-P38/P38、p-JNK/JNK的蛋白表达升高(均P<0.01);与IS组相比,IS+anti-HMGB1组p-ERK/ERK、pp38/p38、p-JNK/JNK的蛋白表达降低(均P <0.01)。结论拮抗HMGB1可抑制IS诱导的DCs表型及成熟并抑制ERK/JNK/P38 MAPK信号通路激活。