目的 探究安罗替尼通过调控核因子κB(NF-κB)信号通路对脑胶质瘤细胞恶性表型的影响。方法 体外培养人脑胶质瘤T98G细胞，以5-氟尿嘧啶为阳性对照药物，考察不同浓度（5、10、20μmol/L）安罗替尼对该细胞增殖、黏附、迁移、侵袭能力和上皮间质转化（EMT）相关蛋白[上皮钙黏着蛋白（E-cadherin）、神经钙黏着蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、纤维连接蛋白（FN）]表达的影KPT-330响，并通过加入NF-κB信号通路抑制剂（BAY 11-7082）和激活剂（prostratin）来验证安罗替尼上述作用的可能机制。结果 5、10、20μmol/L的安罗替尼均可显著降低细胞的增殖活力（5μmol/L安罗替尼组除外）和迁移率，显著减少黏附细胞数和侵袭细胞数，显著上调E-cadherin蛋白的表达并下调N-cadherin、vimentin、FN蛋白的表达（P<0.05），且20μmol/L安罗替尼的作用与阳性对照药物相当（P>0.05）；与10μmol/LStereotactic biopsy安罗替尼比较，通路抑制剂可使细胞增殖、黏附、迁移、侵袭能力以及N-cadherin、vimentin、FN、磷酸化NF-κB p65蛋白的表达显著降低，E-cadherin蛋白的表达显著上调（P<0.05）selleck产品，而通路激活剂则可使上述指标显著逆转（P<0.05）。结论 安罗替尼可抑制人脑胶质瘤T98G细胞的增殖、黏附、迁移和侵袭，上述作用可能与通过抑制NF-κB信号通路进而抑制细胞EMT样进程有关。