目的 观察姜黄素对重症肺炎大鼠心肌组织损伤的保护作用及磷脂酰肌醇-3激酶(social medicinePI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路蛋白的调控作用。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，后4个组进行重症肺炎建模。正常组、肺炎模型组均常规喂养，低剂量组、中剂量组、高剂量组除常规喂养外，按成人标准姜黄素剂量(0.02 mg/kg)分别注射0.5倍剂量(0.067μg/kg)、1.0倍剂量(0.134μg/kg)和2.0倍剂量(0.268μg/kg),连续7 d。观察各组一般情况、重症肺炎建模情况、心肌细胞生物学参数、血清实验指标及PI3K/Akt信号通路蛋白表达情况。结果 与正常组比较，肺炎模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组肺功能血气分析指标[氧分压(PaO_2)、PaO_2/吸氧分数(FiO_2)]、细胞生物学BMN 673配制参数[细胞存活数(D0)、细胞存活80%时所需时间(N)、细胞相对存活率]、氧化应激指标[总抗氧化能力(T-AOC)]、PI3K、p-Akt均显著下降(P<0.01),平均细胞凋亡数(Dq)、血清炎性因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]、氧化应激指标[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)]、Akselleckchem Barasertibt均显著上升(P<0.01),除肺功能血气分析指标外，其余指标与肺炎模型组比较，低、高、中剂量组差异均有统计学意义(P<0.01),且中剂量组均显著优于低、高剂量组(P<0.01)。结论 姜黄素可通过调控PI3K/Akt信号通路蛋白的表达来改善炎性因子、氧化应激因子对心肌细胞的损伤，改善心肌细胞生物学活性，从而起到心肌保护作用。