目的 探究基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear factor kappaProteases抑制剂 B,NF-κB)信号通路沉默微小RNA-21(MicroRNA-21,miR-21)对糖尿病肾病大鼠的干预效果。方法 选取45只大鼠，10只作为空白组，其余35只建立糖尿病肾病模型，最终有30只建模成功，将最终建模成功的30只大鼠分为模型组、上调组和下调组，每组10只。做miR-21转染，将10μl miR-21过表达慢病毒悬液、miR-21沉默慢病毒悬液分别注射于上调组、下调组大鼠胃组织中，空白组、模型组注射同剂量的蒸馏水灌胃，注射24 h后观察大鼠变化。结果 与空白相比，模型组、上调组、下调组白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、C-C基序趋化因子2(CC chemokine ligand 2,CCL2)、内皮素-1(endothelin 1,ET-1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)、转化生长因子-β1(transforming the growth factor-β1,TGF-β1)水平、TLR4、NF-κB表达量上升，一氧化氮(nitric oxide, NO)水平下降(P<0.05);与模型组相比，上调组IL-6、IL-1、CCL2、ET-1、CTGF、TGF-β1水平、TLR4、NF-κB表达量上升(P<0.05),NO水平下降(P<0.05),下调组IL-6、IL-1、CPCI-32765化学结构CL2、ET-1、CTGF、Prebiotic amino acidsTGF-β1水平、TLR4、NF-κB表达量下降(P<0.05),NO水平上升(P<0.05);与上调组相比，下调组IL-6、IL-1、CCL2、ET-1、CTGF、TGF-β1水平、TLR4、NF-κB表达量下降(P<0.05),NO水平上升(P<0.05)。结论 沉默miR-21可缓解糖尿病肾病大鼠炎性反应、肾纤维化，改善内皮功能，其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路被抑制有关。