目的:对接受玻璃体切割术后发生新生血管性青光眼(Neovascular glaucoma,NVG)的增殖期糖尿病性视网膜病变(Proliferativ e diabetic retinopathy,PDR)患者房水中各细胞因子的浓度进行分析。为探讨玻切术后NVG的发病机制提供新思路,并指导临床。方法:对2021年10月至2022年11月BMS-907351浓度期间就诊于我院的19例继发NVG的PDR患者进行前瞻性分析,根据是否接受玻璃体切割术(Parsplannavitrecomy,PPV),分为玻切术后NVG组(8例)和对照组(11例)。收集并详细记录两组每个患者的一般基线资料、眼部基线资料和手术资料:一般基线资料包括性别、年龄、Ⅱ型糖尿病病程、高血压病史、糖化血红蛋白水平;眼部基线资料包括基线眼压、虹膜新生血管、术前是否进行抗VEGF药物玻璃体腔注射和(或)激光光凝治疗、晶状体状态,玻切术中是否联合白内障超声乳化手术、内界膜剥离术和玻璃体腔填充术,玻切术后是否合并其他并发症、玻璃体腔填充物类型和玻璃体硅油填充时间等。两组患者在行玻璃体腔注射术(Intravitreal injection,IVI)前抽取房水100μl,使用Luminex技术检测收集房水中细胞因子的浓度,包括:IP-10、IFN-α、IFN-γ、MCP-1、ICAM-1、MCP-3、MIG、G-CSF、Eotaxin、MIselleck产品P-1β、MIP-3β、CCL22、EGF、FGFbasic、VEGF、VEGFR2、PDGF-AA、HGF、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10和IL-12。对玻切术后发生NVG的PDR患者房水中各细胞因子的水平与患者术前基本资料、相关手术因素之间的关系进行分析。利用SPSS26.0软件进行数据的统计分析。结果:1.玻切术后发生NVG组和对照组房水中的各细胞因子浓度相比,玻切术后NVG组房水中的VEGFR2和MCP-1的浓度明显升高(P<0.05),其他几种细胞因子的浓度没有显著性差异(均P>0.05)。2.玻切术后发生NVG组中,VEGFR2和CCL22、IL-5、ICAM-1、HGF、MIP-3β和MIP-1β的浓度呈正相关(均P<0.05),VEGF与PDGF-AA、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-8、MIG、MCP-3、TNF-α、MIP-1β、IFN-γ和Eotaxin的浓度呈正相关(均P<0.05),而MCP-1与其他细胞因子浓度之间无显著相关性(均P>0.05)。3.玻切术后发生NVG组中TNF-α、MIG、MCP-3、MIP-1β、IL-1β、IL-2、IL-12、IL-8与患者术前眼压呈正相关(均P<0.05),IL-6的浓度与e GFR水平呈负相关(P<0.05),ICAM-1的浓度与术中联合白内障呈显著正相关(P<0.01)。4.年龄、眼别、性别、糖尿medicated serum病病程、高血压病史和肌酐等术前基线指标以及术前是否完成全视网膜光凝、是否行抗VEGF治疗、玻璃体腔填充物类型以及是否合并其他术后并发症等手术相关因素与细胞因子浓度无关(均P>0.05)。结论:1.玻切术后发生NVG组患者房水中VEGFR2和MCP-1的浓度明显升高。2.玻切术后NVG的发生由多种细胞因子介导,各细胞因子间通过复杂的机制相互影响。3.术前基线眼压偏高会增加房水中TNF-α、MIG、MCP-3、MIP-1β、IL-1β、IL-12、IL-8、IL-2的浓度。4.玻切术后发生NVG患者房水中e GFR和IL-6水平具有显著的负相关。5.术中联合白内障会使房水中ICAM-1浓度升高。