目的 探讨雷公藤甲素调控p53/SLC7A11轴诱导结肠癌细胞铁死亡的分子机制。方法培养人结肠癌细胞系HCT116，采用CCK-8法检测细胞活力，EdU实验和平板克隆形成实验检测细胞增殖与克隆能力；铁死亡相关检测试剂盒测定Fe~(2+)离子、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量，流式细胞术检测活性氧自由基（ROS）水平；JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位变化；Western blot检测p53、SLC7A11蛋白表达水平。结果 CCK-8实验显示，雷公藤甲素呈浓度梯度依赖性抑制结肠癌细胞活力，其IC50为47.82 nmol/L;EdU实验和平板克隆形成实验证实，雷公藤甲素可显著抑制结肠癌细胞增殖与克隆能力（P<0.05）；在雷公藤甲素干预后，铁死亡相关指标检测发现，HCT116细胞Fe~(2+)离子[（4.71±0.45https://www.selleck.cn/products/cb-839.html）μmol/L比（1AZD1152-HQPA采购.01±0.13）μmol/L,P<0.05]、MDA[(2.77±0.31)μmol/L比（1.25±0.24）μmol/L,P<0.05]及ROS[(21446.67±1116.95)比（5232.00±491.54）,P<0.05]水平显著升高，GSH含量[（1.97±0.71）nmol/L比（8.64±0.94）nmol/L,P<0.05]降低；并在荧光显微镜下观察到HCT116细胞线粒体膜电位下降（P<0.05）。进一步通过Western blot实验发现，HCT116细胞p53蛋白表达增加，SLC7A11蛋白表达下调（P<0.05）。结论 雷公藤甲素可通过调控p53/SLC7A11轴诱导结肠癌细胞铁死亡，抑maternal infection制结肠癌细胞增殖与克隆。