目的：探讨mi R-20b-5p对氧糖剥夺（OGD）/Hemin处理的脑微血管内皮细胞（BMVEC）功能的影响及机制。方法：将BMVEC分为Control组、agomir-NC组、agomir-miR-20b-5p组、antagomir-NC组和antagomir-miR-20b-5p组。使用Lipofectamine2000试剂对细胞进行相应的转染处理。BMVEC转染后，将BMVEC再分为Control组、OGD/Hemin组（O/H组）、Fer-1半抑制浓度OGD/Hemin+agomir-NC组（O/H+agomir-NC组）、OGD/Hemin+agomir-miR-20b-5p组（O/H+agomir-miR-20b-5p组）、OGD/Hemin+antagomir-NC组（O/H+antagomir-NC组）和OGD/Hemin+antagomir-miR-20b-5p组（O/H+antagomir-miR-20b-5p组）。Control组BMVEC正常培养，其他组BMVEC进行OGD/Hemin处理。MTT法检测BMVEC增殖，TUNEL染色检测BMVEC凋亡，Transwell检测BMVEC迁移。使用试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平。使用Iron Assay试剂盒检测Fe2+含量。通过qRT-PCR检测mi R-20b-5p和MAPK1 m RNA水平。通过Western blot检测MAPK1、Bax、Bcl-2、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)蛋白表达水平。通过免疫荧光染色检测MAPK1的荧光强度水平。结果：与Control组和agomir-NC组比较，agomir-miR-20b-5p组BMVEC中的mi R-20b-5p水平升高（P<0.05）。与Control组和antaBiotic surfacesgomir-NC组比较，antagomir-miR-20b-5p组BMVEC中的mi R-20b-5p水平降低（P<0.05）。与Control组比较，O/H组BMVEC中的mi R-20b-5p水平降低，细胞活力降低，TUNEL阳性率和Bax蛋白表达水平升高，Bcl-VP-16说明书2蛋白表达水平降低，迁移数量降低，SOD和GSH-Px活性降低，MDA含量升高，Fe2+含量和PTGS2的蛋白表达水平升高，GPX4的蛋白表达水平降低，MAPK1的m RNA和蛋白表达水平以及相对荧光强度升高（P<0.05）。与O/H组和O/H+agomir-NC组比较，O/H+agomir-miR-20b-5p组BMVEC中的mi R-20b-5p水平升高，细胞活力升高，TUNEL阳性率和Bax蛋白表达水平降低，Bcl-2蛋白表达水平升高，迁移数量升高，SOD和GSH-Px活性升高，MDA含量降低，Fe2+含量和PTGS2的蛋白表达水平降低，GPX4的蛋白表达水平升高，MAPK1的m RNA和蛋白表达水平以及相对荧光强度降低（P<0.05）。与O/H组和O/H+antagomir-NC组比较，O/H+antagomir-miR-20b-5p组BMVEC中的mi R-20b-5p水平降低，细胞活力降低，TUNEL阳性率和Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达水平降低，迁移数量降低，SOD和GSH-Px活性降低，MDA含量升高，Fe2+含量和PTGS2的蛋白表达水平升高，GPX4的蛋白表达水平降低，MAPK1的m RNA和蛋白表达水平以及相对荧光强度升高（P<0.05）。结论：本研究表明上调mi R-20b-5p通过抑制OGD/Hemin处理的BMVEC中MAPK1的表达从而抑制了铁死亡途径。