目的 分析巨噬细胞移动抑制因子（MIF）抑制剂ISO-1对重症肺炎大鼠炎症反应影响。方法 选取SPF级Wistar雄性大鼠45只，随机数字表法将大鼠分成3组，正常组、模型组、ISO-1组，每组各15只。除正常组外，其他大鼠制备重症肺炎模型，成功造模后正常组和模型组大鼠经尾部注射100 mL生理盐水，ISO-1组注射溶解ISO-1 (7 mg/kg)的5%二甲基亚砜溶液（2 mL/kg）。分别在实验结束后观察各组大鼠肺组织病理情况，并行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数，检测肺组织内髓过氧化物酶（MPO）活性，检测各组大鼠BALF内炎症标志物CD14、降钙素原、C反应蛋白（CRP）水平，炎性因子白细胞介素（IL）-10、IL-6、IL-1及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平，Western blot检测干扰素调节因子（IRF3）、髓样分化因子88(MyD88)、核因子（NF）-κB p65、IκB-α蛋白表达。结果 正常组大鼠肺部结构正常，无组织病理改变；模型组大鼠肺组织表征为广泛病理学异常与形态DNA Damage/DNA Repair抑制剂学受损，表现肺泡水肿、萎缩，肺泡壁厚度增大，嗜中性粒细胞浸润至肺泡腔内；ISO-1组大鼠相对于模型组大鼠其组织病理学受损显著减轻。与正常组相比，模型组大鼠动脉血二氧化碳分压（PaCO_2）、BALF内细胞数量、MPO活性，TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、MyD88、IRF3蛋白表达水平均升高，CO_2含量、动脉血氧分压（PaO_2）及氧饱和度（SO_2）均降低；与模型组相比，ISO-1组PaCO_2、BAIpatasertib生产商LF内细胞数量、MPO活性，TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、MyD88、IRF3蛋白表达水平均降低，CO_2含量、PaO_2及SO_2均升高（P<0.05）。结论 MIF抑制剂ISO-1可显著降低重症肺炎大鼠机体内炎性因子水平，改善大鼠肺组medicinal products织病理情况，其作用机制可能与降低MyD88、NF-κB p65、IκB-α蛋白表达有关。