基于外周神经-免疫交互探讨针刺对抗炎性疼痛的作用

炎性痛是由外周组织损伤或炎症时引起的疼痛。近10年来，关于针刺缓解炎症性疼痛PF-02341066浓度机制的研究有了显著性进展。本研究从神经免疫交互的角度，在炎症局部和外周背根神经节(DRG)水平，总结针刺通过调节机体神经-免疫相互作用改善炎性KPT-330分子式痛的镇痛机制。在炎症局部，针刺可通过调节组织的单核巨噬细胞、T淋巴细胞等多种免疫细胞及信号转导通路抑制炎症介质的释放并促进阿片肽、大麻素与腺苷类等镇痛物质及其受体的活性，控制炎症级联反应及疼痛的神经传入，减轻炎性痛。在DRG水平，针刺能够通过抑制外周DRG神经元的过度兴奋、TRPV1信号通路的转导及其释放的P物质(SP)、P2X4受体、P2X7受体和酪氨酸羟化酶TH等，改善慢性炎症性疼痛。综上，本研究围绕针刺调节炎症局部与DRG神经-免疫qatar biobank互作改善炎性痛的镇痛机制角度展开论述，为改善针刺镇痛的临床应用策略、提高临床疗效提供思路，也为基础研究指明方向。