目的:探究单磷酸腺苷激酶(AMPK)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的作用及与肿瘤微环境(TME)巨噬Digital media细胞分化的关系。方法:免疫组化检测AMPK在舌癌组织的磷酸化水平及与患者预后的关系。多重免疫荧光检测AMPK的磷酸化水平与肿瘤微环境巨噬细胞极化的关系。通过条件性共培养，观察AMPK激活后，对单核细胞体外诱PCI-32765细胞培养导成功率的影响。结果:免疫组织化学检测结果发现，在舌癌组织中AMPK磷酸化水平显著高于其癌旁组织。多重免疫荧光显示AMPK的磷酸化水平与M1型巨噬细胞浸润呈正相关，与M2GSK J4型巨噬细胞浸润呈负相关。ELISA及体外条件性共培养实验提示肿瘤细胞AMPK激活后趋化因子(C-C基序)配体2 (CCL2)的表达下降，促进巨噬细胞向M1极化，抑制M2极化。结论:AMPK可以通过下调舌癌细胞的CCL2的表达抑制TME中巨噬细胞的M2极化。