磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯对人肾小管上皮细胞HKC的毒性效应及凋亡机制研究

目的 探讨磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯[tris(1,3-dichloro-2-propyl) phosphate, TDCPP]对人肾小管上皮细胞(human renal tubular epithelial cells, HKC)的凋亡作用,并基neonatal infection于线粒体凋亡途径探讨其效应机制。方法 选取HKC作为受试细胞,经TDCPP(0、25、50、75和100μmol/L)染毒48 h后,利用CCK-8方法检测HKC的细胞存活率,通过高内涵成像系统观察细胞形态,采用基于细胞成像的多参数分析技术,检测TDCPP对线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)、细胞凋亡及线粒体凋亡途径相关蛋白表达量的影响。结果 随着TDCPP暴露浓度的增加,HKC存活率明显降低(F=54.671;P<0.05)。TDCPP浓度高于75μmol/L时,细胞形态发生明显改变,MMP明显降低(F=24.923;P<0.05),细胞凋亡率增加(F=29.303;P<0.01),线粒体凋亡途径相关蛋白,包括Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞色素c和活化的半胱氨酸蛋白酶(cleaved Caspase-3)的表达量以及Bax/Bcl-2的比值均明显增加(F_(Bax)=21.152,P_(Bax)<0.01;F_(Bcl-2)=118.788,P_(Bcl-2)<0.05;F_(细胞色素c)=40.576,P_(细胞色素c)<0.01;F_(caspase-3)=70.067,P_(caspase-3)<0.01;F_(Bax/Bcl-2)=12.192,P_(Bax/Bcl-2)<0.01;)。结论 TDCPP可引LY2835219细胞培养起HKC线粒体受损,MMP下降,细胞凋亡率增加,线粒体凋亡途径在TDCPP引起www.selleck.cn/products/VX-765的肾细胞凋亡中起到一定的调控作用。