目的 观察三七总皂苷(PNS)对germline epigenetic defects巨噬细胞(Mφ)M1极化及炎症因子TNF-α的影响，并初步探究其效应与调节GAS6/MERTK通路表达的相关性。方法 分别建立THP-1来PCI-32765试剂源Mφ单培养体系和THP-1来源Mφ及类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)的共培养体系；以LPS+IFN-γ诱导MφM1极化，并将细胞分为空白对照组，模型组，5、10、20μg·mL~(-1) PNS组；采用CCK-8法筛选PNS最佳给药浓度；流式细胞术检测M1极化比例；实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测TNF-α、MERTK受体、GAS6配体表达水平；ELISA法检测TNF-α、GAS6分泌水平；Western blot检测MERTK受体总蛋白及磷酸化水平。结果 在单培养条件下，5～20μg·mL~(-1) PNS均可显著抑制M1极化，并上调MERTK表达；在共培养条件下，5～20μg·mL~(-1) PNS同样可显著抑制M1极化并上调MERTK表达，与单培养体系不同的是5μg·mL~(-1) PNS能显著上调HFLS-RA分泌GAS6水平且5、10μg·mL~(寻找更多-1) PNS处理后MERTK磷酸化水平被显著上调。结论 一定浓度的PNS能显著抑制LPS+IFN-γ诱导的MφM1极化及炎症因子TNF-α的表达水平，其作用机制可能与PNS调节GAS6/MERTK通路表达有关。